X
تبلیغات
Pet Disease
Pet Disease

هاری

هاری از کشنده‌ترین بیماری‌هاست و از دیرباز موجب وحشت مردم جهان بوده است. خواندن این مطلب را به افرادی که از سگ یا گربه نگهداری می‌کنند و می‌خواهند درباره این بیماری و نحوه محافظت خود و حیوان مورد علاقه‌شان اطلاع داشته باشند، توصیه می‌کنیم.

بیماری‌های عفونی توسط باکتری‌ها، ویروس‌ها، انگل‌ها و قارچ‌ها ایجاد می‌شوند. در این میان عامل ایجاد هاری ویروس است و به این دلیل آن‌را یک بیماری ویروسی می‌دانند. ویروس‌ها را بر اساس ویژگی آنها به خانواده‌های مختلف تقسیم می‌کنند. در هر خانواده هم بر اساس خصوصیات مشابه، ویروس‌ها را در جنس‌های گوناگون قرار می‌دهند. ویروس عامل بیماری هاری به خانواده رابدوویریده و جنس لیساویروس تعلق دارد. این خانواده را از آن جهت به این نام می‌خوانند که رابدوس به معنای استوانه‌ای است و ویروس‌های این خانواده هم فشنگی شکل هستند.

ویروس‌ها، از جمله ویروس عامل هاری اغلب به غشای سلول میزبان چسبیده و در آن نفوذ می‌کنند و بدون پرداخت کرایه در این خانه رایگان سکونت گزیده و تکثیر می‌شوند. سپس سراغ سلول بعدی می‌روند و روز از نو و روزی از نو!

بیماری هاری سابقه زیادی دارد، به‌طوری که 2300 سال قبل از میلاد حضرت مسیحع در مصر و یونان باستان وجود داشت و ارسطو هم از آن مطلع بوده است. در سال 1885 پیش از شناخت ماهیت دقیق این ویروس، لویی پاستور بر ضد آن واکسن تهیه کرد که این امر سرآغاز تحقیقات گسترده ای در این زمینه شد.

ویروس هاری می‌تواند همه حیوانات خونگرم را مبتلا کند و با کمی اغماض این ابتلا در همه موارد به مرگ حیوان می‌انجامد. هاری سگ در آفریقا، آسیا، آمریکای لاتین و خاورمیانه شایع است، ولی در آمریکای شمالی و اروپا هاری سگ محدود به حیات‌وحش است. تا سال‌ها راسوها در آمریکا بیشترین چهره هاری را نشان می‌دادند، اما از سال 1990 میلادی به بعد راگون‌ها گوی سبقت را از راسوها ربودند و رکورد بیشترین تعداد حیوانات هار را در ایالات متحده به خود اختصاص دادند.

انتقال بیماری در حیوانات عمدتا از راه تماس بزاق مملو از ویروس با بافت‌ها و معمولا به وسیله گاز گرفتن یک حیوان هار رخ می‌دهد. البته گاهی هم از راه تماس بزاق آلوده با زخم تازه، عفونت منتقل می‌شود. ممکن است سگ و گربه آلوده، ویروس را چند روز قبل از ظهور علائم بالینی دفع کنند. انتقال هاری از گربه به گربه شناخته شده نیست و حتی ویروس مخصوص ایجاد هاری در گربه هم شناسایی نشده است. گربه‌ها عموما هاری را از سایر حیوانات می‌گیرند.

در سگ‌ها دوره کمون یا نهفتگی بیماری عموما 21 تا 80 روز است. منظور از دوره کمون هم از زمان ورود ویروس به بدن تا ظهور علائم بالینی است. البته در صورتی که محل گازگرفتگی در سر یا صورت یا نزدیک به مغز باشد، این دوره کوتاه‌تر و هر چه این فاصله دورتر شود دوره کمون نیز طولانی‌تر می‌گردد. ویروس از راه اعصاب محیطی به سمت نخاع و از آن به سمت مغز می‌رود. پس از رسیدن به مغز، ویروس بعد از تکثیر از راه رشته‌های عصبی به غدد بزاقی می‌رود. وقتی ویروس به غدد بزاقی برسد، حیوان از طریق بزاق خود قادر است عفونت را منتقل کند. به همین دلیل است که هاری با گازگرفتن حیوان هار منتقل می‌شود.

نشانه‌های بیماری هاری در سگ و گربه در سه مرحله ممکن است بروز یابد که عبارتند از:

الف)‌ مرحله اولیه: معمولا یک تا 3 روز به طول می‌انجامد و یکسری علائم مبهم درگیری سیستم اعصاب مرکزی وجود دارد.

ب)‌ مرحله تهییج

ج)‌ مرحله فلجی

در حیواناتی که علائم مرحله تهییج بروز یابد درگیر شکل خشمگین هاری می‌شوند، در صورتی که اصطلاح هاری آرام زمانی اطلاق می‌شود که علائم رفتاری ناشی از بیماری حداقل بوده و حیوان فقط فلجی را نشان دهد. تغییرات رفتاری شامل بی‌اشتهایی ناگهانی، خشمگین و عصبی شدن حیوان و حمله بدون ترس به انسان و حتی هر جنبنده دیگری است. در این شکل هاری، حیوان عصبی است و مردمک چشمش هم متسع است. فلجی ابتدا با فلج حلق و عضلات صورت همراه با ریزش فراوان بزاق از دهان و ناتوانی در بلع ظاهر می‌شود. مرحله فلجی بسرعت پیشرفت می‌کند و اغما و مرگ گریبان حیوان را می‌گیرد.

هر خشونت حیوان را نباید به حساب هاری گذاشت! مثلا برخی نژادهای سگ نظیر بیگل یا تریر به پارس کردن و سروصدا کردن مشهورند یا نژادهایی نظیر دابرمن و شیانلو به نگهبانی و حمله شناخته می‌شوند. به یاد داشته باشید تزریق واکسن هاری در سن 3 ماهگی در کلینیک معتبر دامپزشکی و توسط دکتر دامپزشک و تکرار سالانه یا هر 3 سال یک بار آن در سال‌های بعد که به تصمیم و توصیه دامپزشک مربوط است نقش مهمی در پیشگیری از ابتلای حیوان به این بیماری دارد.

راه اصلی ابتلای انسان به هاری، گازگرفتگی توسط حیوانات مبتلاست. دوره کمون هاری در انسان بین 4 روز تا 19 سال هم گزارش شده ولی معمول آن 20 تا 90 روز است. استرس، درمان با کورتون‌ها و نزدیکی محل گزش به مغز می‌تواند این دوره را کوتاه کند. نشانه‌های هاری در انسان عبارتند از:

الف)‌ مرحله اولیه که 2 تا 10 روز طول می‌کشد و علائمی نظیر تشنج، توهم، تب و برخی علائم حاد تنفسی یا گوارشی بروز می‌کند.

ب)‌ مرحله حاد عصبی که 2 تا 7 روز طول می‌کشد و علائم اختصاصی هاری شامل افزایش فعالیت، توهم، سفتی عضلات و فلجی ظاهر می‌شوند. ترس از آب بین مردم شاخص این مرحله است و بالاخره مرحله اغماء که تا 2 هفته هم ممکن است طول بکشد و متعاقب آن، مرگ رخ می‌دهد.

برای پیشگیری از ابتلای به هاری لازم است دامپزشکان، کارکنان آزمایشگاه‌ها و کسانی که به مناطق اندمیک بیماری هاری سفر می‌کنند و صاحبان حیوانات خانگی با مراجعه به انستیتو پاستور علیه این بیماری واکسینه شوند. برای کسانی که از سوزن سرنگ وحشت دارند، باید گفت این واکسن 3 بار در روزهای صفر، 7 و 21 در عضله بازو تزریق می‌شود و مطمئن باشید درد آنچنانی احساس نخواهید کرد.

اگر فردی مورد گازگرفتگی حیوان هار قرار گرفت، باید سریعا به مرکز درمانی منتقل شود و قبل از آن از بستن زخم جدا خودداری کرده و تنها محل گزش را با آب و صابون به مدت 15 دقیقه شستشو داد.

بد نیست گذری هم بر دستورالعمل سازمان جهانی بهداشت برای کنترل هاری داشته باشیم.

- راحت کردن حیواناتی که علائم بالینی دارند و نیز حیواناتی که مورد گازگرفتگی توسط حیوان مشکوک به هاری قرار گرفته‌اند.

- قرنطینه و کنترل عبور و مرور سگ‌ها و وضع قوانین خاص در این زمینه برای به حداقل رساندن تماس بین سگ‌های مستعد ابتلا به هاری.

- واکسیناسیون منظم توله سگ‌ها و بچه گربه‌ها با مراجعه به دامپزشک.

- کنترل جمعیت سگ‌های ولگرد.

- شناسنامه‌دار کردن سگ‌ها و حیوانات خانگی.

باید دانست اگر سگ یا گربه‌ای مورد گازگرفتگی قرار گرفت؛ در صورتی که حیوان واکسن دریافت نکرده و در مواجهه با هاری قرار گرفته؛ باید به شیوه مرگ با شفقت راحت شود. اگر هم حیوان قبلا واکسن هاری دریافت کرده است؛ باید بلافاصله دوباره واکسینه شود و تا 45 روز تحت نظر باشد.

فراموش نکنید بیماری هاری هر چند کشنده و موجب وحشت مردم است، اما با انجام واکسیناسیون بموقع می‌توان از ابتلای حیوان و خود به این بیماری جلوگیری به عمل آورد. بدیهی است؛ مراجعه منظم حیوان به کلینیک دامپزشکی معتبر جهت واکسیناسیون طبق برنامه زمانبندی و توصیه شده از سوی دامپزشک و دریافت شناسنامه بهداشتی برای حیوان و مراجعه به انستیتوپاستور برای صاحبان حیوانات خانگی و گروه‌های در معرض خطر و واکسینه شدن آنها، نقش مهمی در کاهش ترس از این بیماری خواهد داشت تا خیالمان از ابتلا به این بیماری مهلک راحت باشد.

+ نوشته شده در  88/08/16ساعت 0  توسط سیاوش قوامی 

تغذیه همستر

همستر از لحاظ تغذیه مشکل زیادی ندارد و تقریبا همه چیز می خورد. غذاهای مناسب همستر می تواند شامل مخلوطی از پلت ( غذای مخصوص پرندگان )، تخم آفتابگردان و بادام زمینی باشد که باید قسمت عمده ای از غذای روزانه حیوان را در روز تشکیل دهد. در شرایطی که غذای مخصوص آنها موجود نباشد می توان از غذای مخصوص طیور و یا غذای خشک سگ و گربه و دانه های خوراک پرندگان استفاده کرد. توجه داشته باشید که استفاده از این غذا ها باید به شکل موقت باشد  (500 گرم از این غذاها برای مصرف یک ماه همستر کافی است).

به همستر نباید زیاد میوه و سبزی های تازه داد مگر وقتی که به ویتامین های موجود در آنها نیاز دارد. معمولا نباید بیش از یک یا دو بار در هفته از آنها استفاده کرد. همیشه میوه و سبزی ها را قبل از قرار دادن در داخل قفس باید با آب تازه شست چون ممکن است آغشته به سموم ضد حشرات باشندکه برای حیوان مضر هستند. اگر از مواد ضد عفونی کننده در شستشوی سبزی ها و میوه ها استفاده شود باید دقت داشت که بقایای آن بر روی ماده غذایی می تواند موجب مسمومیت همستر ها شود. همیشه به اندازه مصرف روزانه غذا در قفس حیوان قرار داده شود. غذاهای فاسد می توانند سبب اختلالات روده ای گردند.

تا جایی که امکان دارد از غذاهایی که حاوی مقدار زیادی آب هستند نباید استفاده کرد. وقتی که از شیر برای رشد همستر استفاده می شود، گاهی اثرات غیر قابل پیش بینی در هضم غذا می گذارد. همستر به غداهایی مثل سیب زمینی، ماکارونی، تخم مرغ، برنج، گوشت و ماهی در صورتی که ادویه نداشته باشند تمایل دارد.

دلیل اصلی برتری غذاهای خشک، ذخیره شدن آنها توسط حیوان و زود فاسد نشدن آنها می باشد. نکته مهم این است که همستر هم مانند انسان نیاز به تنوع در رژیم غذایی خود دارد، درست است که غذاهای تجاری خیلی خوب هستند ولی گاهی لازم است که به حیوان غذاهایی مثل تخم آفتابگردان و میوه هم داد. اگر این کار را به عنوان تشویق در قبال یاد گرفتن یک درس خاص انجام گیرد، می تواند سرعت یادگیری او را افزایش دهد. دیدن همستر در هنگام غذا خوردن بسیار سرگرم کننده است. همستر با سرعت با گام های کوتاه به سوی ظرف غذا می رود و شروع به بازرسی آن می کند سپس غذا را وارد کیسه های موجود در گونه هایش می کند. وقتی سر همستر  به دو  برابر اندازه ی طبیعی خود در می آید، در محلی برای خالی کردن دهان خود مخفی می شود و غذا را می خورد به محض این که تمام شد برای دریافت غذای بعدی باز می گردد.  هنگامی که غذا خوردن تمام شد از لانه خارج می شود و با دو دست کوچک خود، شروع به تمیز کردن بینی و دهانش می کند و خود را مثل گربه می لیسد. توصیه می شود تغذیه همستر در محیطی ساکت و آرام باشد. همه تلاش او در وهله اول بدست آوردن غذا و سپس ذخیره کردن آن می باشد. به طور طبیعی همستر حیوان صرفه جویی می باشد و پر خوری نمی کند و هر وقت که برای او غذا بگذارند همه آن را یک باره نمی خورد، غذاها را مخفی می کند و هر دفعه مقداری از آن را می خورد. بهترین زمان برای غذا دادن به همستر حوالی غروب خورشید است چون در آن زمان فعالیت حیوان بیشتر است.

تنظیم کردن زمان تغذیه و وجود غذای مشخص در زمان مشخص سبب می شود که حیوان یاد بگیرد که باید در سر وقت معینی غذا بخورد. یک بار غذا دادن در روز کافی است. در صحرا همستر قسمت اعظم غذای خود را از گیاهان خشبی بدست می آورد. این حیوان به آب زیادی نیاز ندارد ولی باید هر روز آب تمیز و تازه در اختیار او قرار داد. نکته دیگر اینکه همیشه ظرف آب او در محل مشخصی قرار گیرد. اگر این موارد برای او فراهم نباشد همستر، افسرده می شود. بعضی از همسترها خوردن حشراتی مثل موریانه، سوسک، زنبور و مگس را دوست دارند.

باید به خاطر داشت که میوه هایی که خاصیت اسیدی دارند مانند پرتقال و گریپ فروت را نباید به همستر داد و همچنین از درختان بی خزان مثل شمشاد برای تغذیه یا به عنوان بستر این حیوان نباید استفاده کرد. همستر ها پیاز و سیر دوست ندارند و خوردن آنها سبب کج خلقی شان می شود. باید دقت داشت که مدفوع خواری یکی از رفتارهای عادی همستر است و نبایستی مانع از آن شد. یکی از مزایای همستر این است که می تواند از خود در مواقعی که صاحبش از خانه بیرون است مراقبت کند. فقط کافی است یک ظرف آب تمیز و مقدار زیادی غذای خشک برای او قرار دهند.  او می تواند غذای لازم برای هر روز خود را بردارد. البته باید توجه داشت که بیش از دو روز تنها گذاشتن او کار درستی نیست.

+ نوشته شده در  88/08/16ساعت 0  توسط سیاوش قوامی 

درماتوفیتوزیس در گربه ها

درماتوفیتوزیس در گربه ها یک عفونت قارچی سطحی است و توسط قارچهای کراتین دوست که به مو و فولیکول آن حمله می کنند ایجاد می شود. اغلب موارد درماتوفیتوزیس در گربه ها توسط Microsporum canis ایجاد می شود که از جنبه بیماریزایی قابل انتقال بین حیوان و انسان هم حائز اهمیت است. این قارچ هم از طریق تماس مستقیم با حیوانات عفونی به ظاهر سالم و هم بصورت غیرمستقیم از راه محیط آلوده منتقل می شود.

 علائم بالینی :

 درماتوفیتوزیس در گربه ها ممکن است با طیفی از نشانه های بالینی همراه باشد. جراحات پوستی شامل ریزش موهای موضعی همراه با درجاتی از اریتما و سرخی پوست ، پوسته پوسته شدن و افزایش رنگدانه ها که می تواند به عنوان یک نشانه مهم در تشخیص تلقی شود و همچنین سست شدن موها با یا بدون آسیب فولیکول موها و بدون وجود التهاب تا درماتیت همراه با خارش و دلمه و تاول از جمله نشانه ها بشمار می روند.

 تشخیص :

 به دلیل وجود طیفی از نشانه های بالینی به نظر می رسد که باید در موارد بسیاری از جراحات پوستی در گربه ها به عنوان اولین احتمال درماتوفیتوزیس در تشخیص تفریقی رد شود. در بسیاری از موارد تشخیص عفونت سطحی با M.canis در گربه ها ممکن است کار سختی نباشد و این هم به دلیل فراوانی قارچ است. آزمایش چراغ وود (Wood’s lamp) می تواند در شناسایی موهای عفونی کمک کننده باشد که تقریباً در نیمی از موارد هم بسیار کاراست. اگر برخی موها در این تست مثبت باشند بهتر است آنها را زیر میکروسکوپ هم بررسی نمود تا عناصر قارچی دیده شوند. با این حال کشت قارچ چه برای رد کردن و چه برای تأیید درماتوفیتوزیس و همینطور برای تشخیص نوع درماتوفیت لازم است. برای کشت قارچ از محیطی به نام محیط تست درماتوفیت (DTM) استفاده می‌شود. گرچه ممکن است برخی از متخصصین قارچ شناسی گزینه های دیگری را به این منظور پیشنهاد نمایند. بطور کلی کشت قارچ حساسترین تست تشخیصی برای تشخیص درماتوفیتوزیس بشمار می رود. استثنائاتی هم در این زمینه وجود دارد نظیر جراحات زیرجلدی ، فورونکولوزیس قارچی و مایستومای درماتوفیتیک که در این موارد بیوپسی پوست معمولاً برای تشخیص نیاز است. در این مواقع ممکن است کشت قارچ از مو و پوسته ها منفی و رشد قارچ و تشخیص آن هم سخت باشد.

در معاینات صرف بالینی بدون بهره مندی از آزمونهای تشخیصی امکان تشخیص های اشتباه و اضافه بر واقعیت هم وجود دارد. از سوی دیگر اکتفا به تست چراغ وود قادر است به تشخیص اشتباه دامن بزند چرا که در مواردی نتیجه مثبت کاذب است که باید حتماً با کشت تأیید شود و حتی در برخی مواقع علیرغم استفاده از کشت باز هم نتیجه مثبت کاذب می شود و این به دلیل رشد کولونی‌های قارچی شبه درماتوفیت (ساپروفیت‌ها) است. بنابر این دقت در معاینات بالینی و استفاده از ابزارهای تشخیصی و بهره مندی از متخصصین حاذق قارچ شناسی در این زمینه مهم می باشد.

 درمان :

 درماتوفیتوزیس در اثر M.canis بخصوص اگر موضعی و در گربه های سالم باشد یک عفونت خودمحدود شونده خواهد بود. با این حال بعد از تشخیص باید با دو هدف به درمان ضد قارچ اقدام نمود. اول به منظور خارج ساختن قارچ از فولیکول مو و دوم برای پیشگیری از انتقال این عفونت ناشی از تماس بین حیوانات و انسانها.

گربه های آلوده به عفونت بسته به نوع عفونت باید بصورت سیستمیک یا موضعی درمان شوند. درمان سیستمیک بر پایه تجویز خوراکی گریزئوفولوین ، ایتراکونازول یا تربینافین است.

گریزئوفولوین در این بین قدیمی تر و بهترین گزینه است. البته این دارو به دلیل اثر تضعیف کنندگی روی مغز استخوان در گربه های FIV+ ، مبتلایان به لوسمی و بچه گربه های زیر دو ماه توصیه نمی شود و اصولاً هم به دلیل وجود جایگزین های بهتر امروزه مصرف آن چندان رایج نیست. با این حال میزان مصرف آن بصورت روزانه و در دو دوز منقسم 12 ساعته با دوز 50 mg/kg (همراه با غذای چرب) توصیه می شود. این دارو ممکن است سبب مشکلات گوارشی شود و حتماً از مصرف آن در زمان آبستنی باید پرهیز نمود.

ایتراکونازول نسبت به گریزئوفولوین بسیار داروی مناسبتری برای درمان گربه ها بشمار می رود. مصرف آن همانند گریزئوفولوین در گربه های آبستن ممنوع است و ایجاد مشکلات گوارشی و سمیت کبدی هم در مورد آن وابسته به دوز می باشد. این دارو از طریق اثرش بر آنزیم های سیتوکروم P450 می تواند در اثر داروهای دیگر اختلال ایجاد کند. این دارو معمولاً بصورت روزانه با دوز 5 mg/kg بصورت خوراکی (کپسول همراه با غذا و محلول خوراکی با معده خالی) مصرف می شود.

تربینافین داروی جدیدتری است که برای درمان درماتوفیتوزیس گربه ها مورد استفاده واقع می شود اما زمانی باید استفاده شود که درمان با دو داروی قبلی با موفقیت همراه نباشد. چون تحقیقات متعدد و کافی بر روی فارماکوکینتیک ، عوارض جانبی و اجازه مصرف آن در زمان آبستنی انجام نشده لذا مصرف آن باید با احتیاط صورت پذیرد. با دوز 30 تا 40 mg/kg بصورت خوراکی و روزانه عوارضی نظیر اختلالات گوارشی و افزایش سطح ALT سرم دیده شده است. البته از آنجایی که در مصرف هر داروی جدید باید سه فاکتور اثر سریعتر در محور علائم بالینی ، بهبود بهتر و سریعتر بیماری و عوارض جانبی کمتر مد نظر قرار گیرد لذا تا قطعی شدن این فاکتورها نمی توان به صورت قطعی اولویتی برای مصرف این دارو نسبت به دو داروی قبل قائل شد.

درمان موضعی برای جلوگیری از انتقال عفونت به انسان و سایر حیوانات و همینطور برای به حداقل رساندن شانس عود مجدد عفونت متعاقب درمان لازم است. داروی انیل کونازول را می توان در این زمینه یک داروی مفید دانست. این دارو بصورت محلول 2/0 درصد هر سه تا پنج روز روی بدن استفاده می شود. به دلیل عادت گربه ها به تمیزکردن مستمر خود درمان موضعی با دشواری همراه است و در این زمینه می توان در هنگام درمان از گردنبند الیزابت استفاده نمود. درمان باید روی کل بدن انجام شود و درمان نقطه ای نه تنها مفید نیست بلکه می تواند به به عفونت مزمن تحت بالینی هم منجر شود.

حتماً باید محیط گربه را هم با همین محلول یک تا دو بار در هفته متأثر نمود و موهای عفونی و آلوده را هم از محیط خارج کرد.

در گربه های با موهای بلند بهتر است قبل از درمان موضعی موها کوتاه شوند. درمان هم بعد از دو تا سه بار نتیجه متوالی منفی کشت و چراغ وود می تواند متوقف گردد.

+ نوشته شده در  88/08/16ساعت 0  توسط سیاوش قوامی 

 ده نوع جراحت عامل لنگش در سگ

 لنگش سگ لزوماً همراه با افزایش سن حیوان نیست و می تواند به علت مشکلاتی از یک تروما یا عارضه ای مرموز و مزمن باشد. لنگش را باید همیشه جدی گرفت چرا که یک لنگش ساده هم می تواند نشانه یک وضعیت خطرناک و تهدیدکننده زندگی حیوان باشد. عللی که باید صاحب یک سگ با آنها آشنا باشد و در صورت مواجهه با آن به دامپزشک مراجعه کند عبارتند از :
1 -  جراحت بافت نرم : این عامل را می توان شایعترین علت لنگش سگ نامید. رگ به رگ شدن، کشیدگی عضله و تروماهای کوچک وارده به عضلات از این دسته اند. معمولاً این دسته عوامل خطرناک نیستند و با استراحت و تجویز داروهای ضد درد خفیف درمان می شوند.
2 -  آرتریت : اگر سگی در بلندشدن از جای خود یا بالارفتن از پله ها و پایین آمدن مشکل دارد باید در این خصوص با دامپزشک برای اطمینان از عدم وجود آرتریت مشورت نمود. اگر سگ جثه بزرگی دارد ممکن است دیسپلازی لگن هم در بین باشد.
3 -  جراحت کف پا یا ناخن : بریدگی کف پا می تواند به لنگش منجر شود. سنگ تیز ، خرده چوب یا شیشه هم می تواند در کف پا فرو رفته و باعث لنگش شود. شکستگی ناخن هم از دیگر علل است. به تورم یا علائم عفونت هم باید توجه کرد. تغییر ناگهانی و شدید آب و هوا هم می تواند به آسیب و ترک خوردن بافت کف پا و دردناک شدن آن منجر گردد.
4 -  شکستگی های داخلی : این نوع شکستگی استخوانی به نحوی است که پوست دچار آسیب نشده است. البته ممکن است تا مدتی این عارضه مشخص نشود بخصوص اگر پا ظاهر غیرطبیعی در اثر پیچ خوردگی و غیره نداشته باشد.
5 -  شکستگی شدید : در این نوع شکستگی ، استخوان آسیب دیده از پوست بیرون زده است. در این حال ممکن است عفونت در اثر مواجهه استخوان با خارج هم عارض گردد.
6 -  شکستگی اپی فیزیال : این نوع شکستگی معمولاً در انتهای استخوانهای بزرگ نظیر femur یا humerus و در محل صفحات رشد در توله ها یا سگ های جوانتر اتفاق می افتد.
7 -  درد با علت نامشخص : عارضه ای در توله ها و سگ های جوان وجود دارد که از آن به panosteitis تعبیر و باعث لنگش می شود. علت اصلی آن مشخص نیست اما نقش ژنتیک در آن مؤثر است. رشد سریع و غذاهای با پروتئین بالا هم بی تأثیرنیستند.
8 -  جراحت لیگامنت : لیگامنت‎‌ها رشته های عضلانی هستند که استخوانها را در محل مفاصل بهم پیوند می دهند. وقتی دچار جراحت شوند، کارکرد مفصل با مشکل مواجه شده و حیوان دچار لنگش می گردد.
9 -  تومورها : لنگش می تواند نشانه ای از وجود یک تومور در استخوان ، مغز یا سیستم اعصاب مرکزی باشد. اگر علاوه بر لنگش علائمی نظیر عدم تقارن در راه رفتن بین پاها یا عدم تعادل مشاهده شود یا توده ای لمس گردد باید از نظر وجود تومور حیوان مورد معاینه و آزمایش قرار گیرد.
10 -  مشکل زانو : ممکن است در اثر پرش ، عفونت یا تروما استخوان زانو دچار مشکل گردد که در این صورت باید با دامپزشک مشورت نمود.

+ نوشته شده در  88/08/16ساعت 0  توسط سیاوش قوامی 

 سن واکسیناسیون گربه ها

گربه ها باید بین سن شش تا هشت هفتگی واکسینه شوند. این واکسیناسیون باید با فاصله دو تا چهار هفته بعد  دو بار تکرار گردد و پس از آن هم به صورت یادآور سالانه انجام شود.

واکسیناسیون اول به FVRCPC اختصاص دارد که ایمنی لازم بر علیه رینوتراکئیت ویروسی گربه ها (Feline Viral Rhinotracheitis) ، کلیسی ویروس (Calicivirus) ، پن لوکوپنی (Panleukopenia) و کلامیدیا (Chlamydia) ایجاد می کند. واکسن دیگر مربوط به لوسمی گربه ها (Feline Leukemia) است. واکسن سوم هم به پریتونیت عفونی گربه ها (Feline Infection Peritonitis) اختصاص دارد. این واکسن های سه گانه را باید همه بچه گربه ها تزریق کنند. واکسن دیگر مربوط به هاری است. اگر گربه شما از محیط خانه بیرون می‎رود بعد از سن چهارماهگی لازم است این واکسن را دریافت کند.

حتماً باید قبل از انجام هر واکسیناسیون ، حیوان توسط دامپزشک معاینه و ارزیابی شود. دامپزشک در معاینه خود به نحوه رشد حیوان، انگل ، تکامل دندانها و مشکلات رفتاری و تغذیه ای توجه خواهد کرد.

+ نوشته شده در  88/06/31ساعت 1  توسط سیاوش قوامی 

سرطان حیوانات (برای صاحبان حیوانات خانگی)

نئوپلازی در حیوانات خانگی نسبتاً شایع است و رخداد آن با افزایش سن ارتباط مستقیم دارد. تخمین زده می شود که نیمی از مرگ و میر حیوانات خانگی بالای ده سال سن به دلیل سرطان است. سگها بیش از گربه ها به سرطان مبتلا می شوند...

نئوپلازی، تومور و سرطان چیست؟

نئوپلازی رشد غیرقابل کنترل و غیرطبیعی سلولها یا بافتها در بدن است و این رشد غیرطبیعی را هم نئوپلاسم یا تومور می نامند. تومور ممکن است خوش خیم یا بدخیم باشد. تومورهای خوش خیم از سرعت رشد تهاجمی و شدید برخوردار نیستند ، به بافتهای اطراف دست اندازی نمی کنندو در سطح بدن منتشر نمی گردند. تومورهای بدخیم به سرعت رشد کرده ، به بافتهای اطراف حمله نموده و در نقاط مختلف بدن منتشر می گردند و متاستاز می دهند.

کلمه تومور یا توده اغلب برای تشریح تورم یا ظاهر فیزیکی یک نئوپلاسم بکار می رود. واژه سرطان هم اغلب با نئوپلازی اشتباه گرفته می شود اما باید دانست تنها نئوپلاسم بدخیم را سرطان حقیقی به حساب می آوریم.

نئوپلازی و سرطان چقدر شایع هستند؟

نئوپلازی در حیوانات خانگی نسبتاً شایع است و رخداد آن با افزایش سن ارتباط مستقیم دارد. تخمین زده می شود که نیمی از مرگ و میر حیوانات خانگی بالای ده سال سن به دلیل سرطان است. سگها بیش از گربه ها به سرطان مبتلا می شوند.

تشخیص عارضه چگونه است؟

به نئوپلازی اغلب بر اساس تاریخچه و معاینه فیزیکی مشکوک می شویم. ابزارهای دیگر نظیر رادیوگرافی، آزمایش خون و سونوگرافی هم ممکن است برای تأیید تشخیص نیاز باشند. بیوپسی (برداشت بخشی از بافت مبتلا برای مشاهده زیر میکروسکوپ) معمولاً انجام می شود تا خوش خیم و بدخیم بودن نئوپلاسم مشخص گردد. گاهی هم برای تشخیص متاستاز ، بیوپسی از سایر بافتها نظیر عقده های لنفاوی انجام می شود.

آیا نئوپلازی قابل پیشگیری است؟

متأسفانه ، علت اکثر بیماریهای نئوپلاستیک شناخته شده نیست و به این سبب پیشگیری مشکل است. البته تشخیص زود و به موقع و درمان مناسب بهترین راه مدیریت نئوپلازی در حیوانات خانگی است.

انواع شایع نئوپلازی در حیوانات خانگی :

پوست -  تومورهای پوستی در سگهای مسن بسیار متداولند اما در گربه های از شیوع کمتری برخوردارند. اغلب تومورهای پوستی گربه ها بدخیم هستند اما در سگها این مسئله برعکس و خوش خیم است.

پستان -  نیمی از تومورهای پستانی در سگها و بیش از 85% تومورهای پستانی گربه ها بدخیم اند. عقیم نمودن حیوان قبل از یک سالگی می تواند به طور قابل توجهی احتمال ابتلا به این نوع سرطان را کاهش دهد.

سر و گردن -  نئوپلازی دهان در سگها متداول است ولی در گربه ها خیلی متداول نیست. علائم معمولاً به صورت مشاهده توده یا تومور در لثه ، خونریزی ، بوی بد یا سخت غذا خوردن است. از آنجایی که بسیاری از توده ها بدخیم هستند ، لذا درمان باید هر چه سریعتر انجام گیرد. نئوپلازی ممکن است به داخل بینی هم در سگ و هم در گربه گسترش یابد. خونریزی از بینی ، سختی تنفس یا تورم صورت از علائم درگیری بینی است.

لنفوما -  این نوع هم نئوپلازی شایعی در سگها و گربه ها است و بوسیله بزرگی یک یا تعدادی از عقده‌های لنفاوی بدن مشخص می شود. در برخی گربه ها ویروس لوسمی واگیردار گربه ها می تواند علت لنفوما باشد.

بیضه ها -  تومورهای بیضه در گربه به ندرت و در سگها نسبتاً شایع مشاهده می شود. بخصوص در مواردی که بیضه به طور طبیعی از شکم به داخل کیسه بیضه نمی آید این احتمال بیشتر است.

تومورهای شکمی -  گرچه این نوع از تومورها شایع اند اما تشخیص زودهنگام آنها سخت است. کاهش وزن یا تورم شکمی از مهمترین علائم این تومورها هستند.

استخوان -  تومورهای استخوانی در سگهای با جثه بزرگ و سگهای با سن بیش از هفت سال بیشتر و در گربه ها به ندرت دیده می شوند. استخوان پا و نزدیک مفاصل از جمله مهمترین محل های ابتلا هستند. درد پایدار و مداوم ، لنگش و تورم محل مبتلا از جمله علائم شایع ابتلا محسوب می شوند.

باید دانست بسیاری از علائم اشاره شده در بالا در وضعیت های غیر نئوپلاستیک هم دیده می شود اما باید بر حسب احتیاط با دیدن این علائم نگاهی به سرطان هم داشت.

درمان :

هر نوع از نئوپلازی مراقبت خاص خود را می طلبد و یک یا گاهی ترکیبی از چند روش درمانی نظیر جراحی، شیمی درمانی ، پرتودرمانی ، cryosurgery ، hyperthermia و ایمن درمانی بکار می رود. بعضی از انواع نئوپلازی قابل درمان و برخی دیگر قابل کنترل اند. یعنی می توان روند و سرعت رشد آنرا کاهش داد. گاهی اوقات اتانازی هم مدنظر قرار می گیرد.

ده علامت شایع نئوپلازی در حیوانات خانگی :

1 -  تورم غیرطبیعی که پایدار باشد یا بزرگتر شود

2 -  زخم هایی که بهبود نمی یابند

3 -  کاهش وزن

4 -  از دست رفتن اشتها

5 -  خونریزی یا ترشحات از منافذ طبیعی بدن

6 -  بوی نامطبوع

7 -  سختی در خوردن غذا یا بلع

8 -  سختی در تمرین و ورزش

9 -  لنگش مداوم یا سفتی عضلات
10 -  سختی در تنفس ، ادرار کردن یا دفع مدفوع

+ نوشته شده در  88/06/31ساعت 0  توسط سیاوش قوامی 

تولید مثل در گربه ها

مراحل مختلف چرخه فحلی در گربه ها به اختصار عبارتند از :

1 -  Anestrus : در این مرحله گربه ماده از نظر جنسی غیر فعال است. این دوره حدود سه ماه در پاییز و زمستان به طول می انجامد.

2 -  Proestrus : این مرحله حدود یک تا دو روز طول می کشد گرچه گاهی هم اصلاً مشخص نمی گردد. گربه ماده حیوان نر را به خود جلب می -  کند ولی از جفت گیری ممانعت بعمل می آورد.

3 -  Estrus : در این مرحله گربه ماده نسبت به حیوان نر روی خوش نشان می دهد. در خلال این دوره ترشح صورتی رنگ و کدر از واژن بدون خونریزی مشاهده می شود. طول مدت این مرحله از سه تا شانزده و به طور میانگین هفت روز است. تخمک گذاری در گربه های ماده خود بخودی نبوده و 23 تا 30 ساعت پس از  جفت گیری انجام می شود.

4 -  Interestrus : این مرحله از دو تا نه روز و به طور متوسط هفت روز به طول می انجامد ، آنهم زمانی که جفت گیری انجام نشود یا جفت گیری قبل از رسیدگی فولیکول انجام گرفته باشد.

5 -  Metestrus : این مرحله زمانی است که گربه ماده تخمک گذاری کرده ولی آبستن نیست. طول این دوره از 35 تا 70  و به طور متوسط 45 روز است. ممکن است علاوه بر آن حدود 35 روز زمان لازم باشد تا فحلی بعدی بروز یابد.

- تشخیص آبستنی در گربه ها

در ابتدا باید دانست که غلظت پروژسترون در خون به سرعت بین هفته -  های اول تا چهارم آبستنی افزایش می یابد. در هفته های سوم و چهارم آبستنی سرپستانک ها  پرخون (قرمز) می شوند. غلظت پروژسترون به تدریج از هفته پنجم به بعد کاهش می یابد و دو روز قبل از زایمان دچار افت بسیار شدیدی می شود.

در طی روزهای 16 تا 26 پس از جفت گیری می توان از راه لمس شکم آبستنی را تشخیص داد. از طریق سونوگرافی ، وزیکولهای کروی و anechoic  در 11 تا 14 روزگی پس از جفت گیری قابل مشاهده اند.

در رادیوگراف های تهیه شده پس از 49 روزگی آبستنی سیستم استخوانی جنین به طور کامل قابل مشاهده است .

البته ذکر این نکته لازم است که دانسیته های استخوانی در استخوانهای طویل نظیر ران یا دنده ها در رادیوگرافهای تهیه شده در 38 روزگی هم قابل مشاهده است.

- زایمان طبیعی در سگ و گربه

در مورد سگ ها حدود 24 ساعت قبل از زایمان درجه حرارت مقعدی به 37 درجه و یا زیر آن می رسد. البته در حین زایمان معمولاً این درجه حرارت به میزان طبیعی باز می گردد.

در گربه های ماده افت درجه حرارت 12 ساعت قبل از زایش رخ می دهد ولی این مسئله نسبت به سگ کمتر به عنوان معیار قابل اتکا برای تشخیص زمان زایمان مطرح است.

زایمان طبیعی به طور کلی به سه مرحله تقسیم می شود :

1 -  مرحله اول : این مرحله در سگها و گربه ها بطور معمول بین 12 تا 24 ساعت طول می کشد.

در این زمان قدرت و تعداد انقباضات رحمی افزایش یافته  و سرویکس هم باز می شود. حیوان در این مرحله به تناوب رفتارهایی نظیر گوشه گیری  و بی قراری را نشان می دهد و به فراهم کردن محل زایمان می پردازد و گاهی هم استفراغ مشاهده می شود. له له زدن و لرز نیزگاهی از علائم این مرحله است. ترشحات واژن حیوان نیز در این مرحله آبکی و شفاف می باشد.

2 -  مرحله دوم : در این مرحله حیوان به طور کامل زور زدن شکمی را بروز می دهد که نتیجه انقباضات قوی رحم است و در زمان خروج نوزاد به اوج خود می رسد. این زور زدن نباید بیش از یک تا دو ساعت بین تولد نوزادان طول بکشد. بی اشتها شدن ، لرز و له له زدن حیوان نیز معمولاً در این مرحله قابل انتظار است.

معمولاً در مورد ماده سگها اولین توله در عرض 4 ساعت پس از شروع مرحله دوم به دنیا می آید و توله های بعدی با فاصله 15 دقیقه تا 2 ساعت از هم به دنیا می آیند.

 در گربه ها معمولاً اولین بچه در عرض یک ساعت پس از شروع مرحله دوم و بچه های بعدی با فاصله 10 تا 60 دقیقه از هم به دنیا می آیند.

3 -  مرحله سوم : این مرحله مخصوص خروج جفت است. البته در مورد سگ ها و گربه ها نمی توان این مرحله را بطور کامل جدا از مرحله دوم درنظر گرفت و در حقیقت این مرحله در دل مرحله دوم قرار دارد. به عبارت دیگر سگ ها و گربه ها که چند قلوزا هستند دائم در بین مراحل دوم و سوم در رفت و آمد هستند. معمولاً در مورد سگ جفت مربوط به هر نوزاد تا 15 دقیقه پس از آن دفع می شود. در گربه هم این زمان عموماً بین 5 تا 15 دقیقه است. البته مواردی هم مشاهده شده که جفت مربوط به یک نوزاد همراه نوزاد بعدی دفع شده است.

+ نوشته شده در  88/02/23ساعت 20  توسط سیاوش قوامی 

تومورهای پستانی در سگها

تومورهای پستانی شایعترین سرطان در سگهای ماده است. تقریباً 80 درصد تومورهای پستانی در ماده سگهای با سن بیش از هفت سال تشخیص داده میشوند. در حدود 30 درصد این موارد کارسینومای بدخیم است. این تومورها ممکن است تکی یا چندتایی باشند.

نوع تومورها :

بر اساس اعلام سازمان جهانی بهداشت ، از نظر بافت شناختی تومورهای پستانی به 4 دسته تقسیم میشوند. تومورهای بدخیم ، تومورهای خوش خیم ، تومورهای بدون طبقه بندی و هایپرپلازی پستان

شایعترین نوع تومورها تومورهای میکس خوش خیم ، آدنوما و آدنوکارسینوما است. تومورهای مختلط خوش خیم متشکل از تومورهای اپی تلیال و تومورهای مزانشیمال هستند که می توانند سلولهای استخوانی ، غضروف یا فیبروز داشته باشند.

آدنوما و آدنوکارسینوما به انواع مختلفی تقسیم میشوند. کارسینومای غیرمنتشر ، کارسینومای کمپلکس ، کارسینومای ساده و کارسینومای آناپلاستیک ساده از این جمله اند.

علل و عوامل خطرساز :

علت بروز تومور پستانی هنوز دقیقاً معلوم نیست ، با این حال عوامل متعددی در بروز آن دخالت دارند. هورمونهایی مثل استروژن و پروژسترون در این زمینه مؤثرند. این مسئله را می توان اینطور توجیه نمود که عمل OHE احتمال ابتلا به تومور پستانی را کاهش میدهد. اگر ماده سگ قبل از اولین فحلی عقیم شود احتمال بروز تومور پستانی به کمتر از یک دصد محدود میشود. اگر بین اولین تا سومین فحلی اینکار انجام گیرد شانس ابتلا 8 تا 26 به ترتیب قبل از دومین و سومین فحلی خواهد بود. عقیم کردن حیوان بعد از سومین فحلی را خیلی مؤثر در جلوگیری از ابتلا به تومورهای پستانی نباید دانست. چاقی هم از جمله عوامل خطرساز بروز تومور پستانی است. استعداد ارثی که در طب انسانی به عنوان یک عامل خطرساز اثبات شده است در دامپزشکی هنوز در مراحل تحقیق قرار دارد.

علائم بالینی :

تومورهای پستانی ممکن است در اندازه های متفاوتی بروز نمایند. تکی یا چندتایی ، نرم یا سفت باشند. به طور کلی تا پیشرفت محسوس تومور صاحب حیوان در اغلب موارد قادر به تشخیص توده نخواهد بود.

تشخیص :

معاینه بالینی و ملامسه اولین اقدام در جهت تشخیص است. اغلب موارد تومور در جفت عقبی پستان بروز میکند. شمارش کامل خون و بیوشیمی خون هم باید انجام پذیرد. تهیه رادیوگراف های جانبی چپ و راست و VD سینه و دو نمای جانبی و VD شکم در تشخیص متاستاز فوق العاده مفید خواهد بود. اگر به متاستاز شکمی مشکوک باشیم می توان از سونوگرافی هم بهره برد.

بیوپسی هم از تومور می تواند در پاتولوژی مشخص کننده نوع آن باشد.

بر اساس سایز تومور ، متاستاز به عقده های لنفاوی و متاستاز به سایر اندامها بیماری را به 5 مرحله تقسیم میکنند که هر چه به مرحله پنجم نزدیک شویم پیش آگهی درمان ضعیف تر خواهد بود.

5 مرحله به شرح زیر است :

1 -  قطر تومور کمتر از سه سانتی متر است. و متاستازی وجود ندارد.

2 -  قطر تومور بین سه تا پنج سانتی متر است و متاستازی وجود ندارد.

3 -  قطر تومور بیش از پنج سانتی متر است و متاستازی وجود ندارد.

4 -  صرفنظر از قطر تومور ، متاستاز به عقده های لنفاوی رخ داده است.

5 -  صرفنظر از قطر تومور و متاستاز به عقده های لنفاوی ، اندامهای دیگر بدن هم دچار متاستاز شده اند.

در کشور ما برخلاف کشورهای دیگر جراحی مابین روشهایی نظیر شیمی درمانی ، پرتودرمانی ، ایمونوتراپی ، هورمون درمانی و تغییر جیره غذایی ارجحیت و کاربرد ویژه ای دارد.

اندازه تومور می تواند شاخص خوبی برای تعیین پیش آگهی درمان باشد. اندازه تومور هرچه کوچکتر باشد این پیش آگهی بهتر است.

+ نوشته شده در  88/02/23ساعت 20  توسط سیاوش قوامی 

 ترومبوسایتوپنی با واسطه ایمنی در سگها

ترومبوسایتوپنی به معنای کاهش تعداد پلاکت ها (ترومبوسایت) است. پلاکت ها نقش مهمی در فرآیند انعقاد خون دارند و بنابراین کاهش تعداد آنها منجر به افزایش خونریزی می گردد.

در ترومبوسایتوپنی با واسطه ایمنی (IMT) کاهش تعداد پلاکت ها در اثر افزایش تخریب این سلولها توسط سیستم ایمنی بدن با سرعتی بیش از تولید آنها در مغز استخوان رخ می دهد. این عارضه ممکن است بصورت ثانویه در اثر عفونت ، تومور یا واکنش به مصرف دارو هم ایجاد شود. این ناهنجاری ارثی بیشتر در نژادهای خالص دیده می شود و ممکن است به تنهایی یا همراه با بیماریهایی نظیر لوپوس اریتماتوز سیستمیک و آنمی همولیتیک خودایمن حیوان را درگیر نماید.

چگونگی به ارث رسیدن این عارضه مشخص نیست. نژادهایی نظیر old English Sheep dog ، Cocker spaniel و Poodle بیش از سایرین و ماده ها بیش از نرها مستعد ابتلا هستند. هر چند در سایر نژادها هم احتمال رخداد این ناهنجاری منتفی نیست.

مهمترین اثری که این ناهنجاری از خود بروز می دهد افزایش شانس خونریزی است. در این حالت ممکن است حیوان دچار خونریزی از بینی شده ، کبودی و یا خونمردگی در لثه یا پوست و گاهی وجود خون در مدفوع یا ادرار را تجربه نماید. در این شرایط حیوان دچار ضعف و بی حالی هم می گردد.

در حدود نیمی از مبتلایان به درمان در عرض چند روز بخوبی پاسخ می دهند. اما برخی هم گاهی دچار عود بیماری می شوند که بیشتر متعاقب استرس هایی نظیر بیماریها یا مسافرت است. البته بعضی از مبتلایان هم متأسفانه به علت خونریزی های شدید داخلی به سرعت با ابتلا تلف می شوند.

دامپزشک باید در صورت مشکوک شدن به این عارضه که با مشاهده خونریزی ها صورت گرفته درخواست CBC نماید و در نتیجه می تواند بر پایه افت شدید تعداد پلاکت ها به تشخیص برسد. باید دانست که خونریزی تا زمانی که تعداد پلاکت ها به زیر 30000 در میلی متر مکعب نرسد رخ نمی دهد و این در حالی است که تعداد طبیعی هم بالای 200 هزار است!

البته از آنجایی که تعداد عواملی که باعث ایجاد خونریزی می شوند کم نیستند لذا باید بررسی های تکمیلی هم بر روی فاکتورهای داخلی و خارجی انعقاد انجام گیرد. عوامل دیگری که باعث ترومبوسایتوپنی می شوند و در تفریق باید مورد توجه قرار گیرند عبارتند از : کاهش تولید پلاکت ها در اثر لنفوما ، بیماری میلوپرولیفراتیو و ناهنجاری preleukemic. بیوپسی از مغز استخوان می تواند به تفریق افزایش تخریب پلاکت ها یا کاهش تولید کمک شایانی نماید. ضمناً اگر مگاکاریوسیت ها با تعداد قابل توجه مشاهده شوند به احتمال بسیار زیاد علت ترومبوسایتوپنی خودایمن است.

این ناهنجاری بصورت ثانویه هم در اثر واکنش به داروهایی نظیر سفالوسپورین ها ، ترکیبات طلا و غیره ، سرطان ، عفونت هایی نظیر دیستمپر یا سایر ناهنجاریهای خودایمن رخ می دهد.

برای درمان تجویز کورتیکوستروئیدها برای کاهش دادن روند تخریب پلاکت ها مناسب است. معمولاً پاسخ به درمان خوب خواهد بود. اگر علیرغم این درمان همچنان روند نزولی تعداد پلاکت ها ادامه داشته باشد باید به سایر داروهای تضعیف کننده سیستم ایمنی روی آورد.
در صورت تشخیص این عارضه نباید از حیوان مبتلا در اصلاح نژاد استفاده گردد.

+ نوشته شده در  88/02/23ساعت 20  توسط سیاوش قوامی 

سنگ مثانه و مجرای ادراری در گربه ها

سنگ مجاری ادراری عمدتاً در مثانه و گاهی هم در کلیه گربه ها دیده می شود. برخی مطالعات نشان داده اند که حدود 13% گربه‌هایی که بیماری بخشهای تحتانی سیستم ادراری دارند دچار سنگ هستند. گرچه ممکن است وجود سنگ با نشانه هایی همراه نباشد اما عموماً با هماتوری (خون در ادرار) ، تکرر ادرار و سختی دفع ادرار مشخص می شود. اغلب گربه هایی که بیماری دستگاه ادراری تحتانی را دارند بیرون از جعبه یا محل مخصوص ادرار می کنند. گاهی هم سنگها منجر به انسداد در urethra میشوند بطوریکه دفع ادرار کاملاً مختل می شود و یا به حداقل ممکن می رسد. انسداد که معمولاً با درد زیادی همراه است یک اورژانس در دامپزشکی تلقی می شود و می تواند حیات گربه را به خطر بیاندازد.

سنگها از مواد معدنی و مواد ارگانیک با قوام شبیه موکوس شکل می گیرند. از میان سنگهای مختلف آنچه در گربه ها بیشتر شیوع دارد دو نوع استروویت (منیزیم آمونیوم فسفات) و کلسیم اکسالات است. در گذشته استروویت از شیوع بسیار بیشتری برخوردار بود. با این حال در سالهای اخیر ، تعداد موارد شیوع سنگهای کلسیم اکسالات افزایش یافته و امروزه با نوع استروویت برابری می کند.

سنگهای استروویت در هر دو جنس نر و ماده دیده می شوند اما گربه های ماده از بخت بیشتری برای ابتلا برخوردارند و در سنین یک تا دو سالگی بیشتر در معرض ابتلا هستند. متوسط سن ابتلا در گربه ها پنج سالگی است اما بچه گربه های یکماهه و حتی گربه های بیست ساله هم مبتلا به این سنگ ها شده اند. وقتی بچه گربه های زیر یک سال دچار سنگ استروویت می شوند عفونت باکتریایی معمولاً با آن همراه است در صورتی که در گربه های مسن تر معمولاً خبری از عفونت باکتریال نیست.

سنگهای کلسیم اکسالات قدری بیشتر از ماده ها در نرها دیده می شوند. با افزایش سن احتمال ابتلا به این نوع سنگ هم افزایش می یابد بطوریکه بیشترین خطر ابتلا به گربه های عقیم شده نر10 تا 15 ساله مربوط است. نژادهای Persian ، Hialayan و Burmese بیش از سایر نژادها مبتلا می شوند. عفونت باکتریایی معمولاً با سنگهای کلسیم اکسالات دیده نمی شوند. برخی از گربه های مبتلا به این نوع سنگ کلسیم بالایی در خون خود دارند.

درمان به نوع سنگ بستگی دارد. اگر گربه مبتلا به انسداد باشد باید در اسرع وقت نسبت به رفع آن اقدام نمود. گربه مبتلا به انسداد اغلب دهیدراته است و دچار عدم تعادل الکترولیت و اسید – باز می باشد و در جریان خون خود مقدار قابل توجهی از ترکیبات مضر و زاید را دارد. این مسئله می تواند به نقص در عملکرد قلب و کلیه و آسیب مثانه و در صورت عدم درمان به مرگ منجر گردد.

بسیاری از سنگها را می توان با عکسبرداری اشعه X تشخیص داد. با این حال بعضی از سنگها را نمی توان به دلیل کوچکی به این روش تشخیص داد. در برخی موارد سونوگرافی مثانه می تواند راهگشا باشد. سنگهای استروویت را می توان در یک بازه زمانی چند ماهه از طریق جیره غذایی خاص درمان کرد اما سنگهای کلسیم اکسالات را باید از طریق جراحی خارج نمود.

+ نوشته شده در  88/02/23ساعت 20  توسط سیاوش قوامی 

بوتولیسم در پرندگان
بوتولیسم بیماری فلج کننده ای است که با بلع سم ناشی از باکتری کلاستریدیوم بوتولینوم ایجاد می شود. این باکتری به طور وسیع در خاک وجود دارد و برای فعالیت و تولید سم به گرما ، منبع پروتئین و محیط بی هوازی نیازمند است.

بوتولیسم بیماری فلج کننده ای است که با بلع سم ناشی از باکتری کلاستریدیوم بوتولینوم ایجاد می شود. این باکتری به طور وسیع در خاک وجود دارد و برای فعالیت و تولید سم به گرما ، منبع پروتئین و محیط بی هوازی نیازمند است. انواع مختلفی از سموم توسط سویه های مختلف این باکتری تولید می‌شوند که پرندگان اغلب با تیپ C مبتلا می شوند و گاهی هم تیپ E آنها را مبتلا می سازد.

پرندگان هم به طور مستقیم با بلع سم و هم غیر مستقیم و از طریق خوردن بی مهره‌گان نظیر لارو مگسهایی که حاوی سم هستند ورود آنرا به بدن خود تجربه می کنند. البته بی مهره‌گان توسط سم این باکتری مبتلا نشده و تنها سم را در بدن خود ذخیره می‌نمایند.  این لاروها با تغذیه از لاشه حیوانات مبتلا سم را به بدن خود وارد می کنند. اردک هایی که از این لاروها تغذیه می کنند با خوردن 3 تا 4 لارو می توانند مبتلا گردند.

مرغ و همه گونه های اهلی ماکیان ، مرغابی ، قرقاول ، بوقلمون و ... و همچنین بیشتر گونه های وحشی پرندگان هم به این بیماری مستعدند. در این بین پرندگان لاشه خور می توانند در مقابل دوز بالای این سم مقاومت نموده و هیچ نشانه ای را بروز ندهند.

در محیط هایی که اصول بهداشتی به طور مناسب رعایت نمی شود و یا لاشه حیوانات و مواد فساد پذیر در دسترس پرندگان می باشد امکان بروز بوتولیسم بیشتر است. با توجه به خصوصیات بیان شده برای این باکتری بروز بیماری در فصول گرم و مناطق گرمسیر بیشتر مورد انتظار است.

سم ناشی از این باکتری سیستم عصبی را از طریق ممعانعت از انتقال ایمپالس به عضلات متأثر می‌سازد و در نتیجه فلجی شل بروز می نماید. متعاقب آن ، پرنده مبتلا قادر به استفاده از بالها و پاهای خود نخواهد بود و نمی تواند پلک سوم خود ، عضلات گردن و سایر عضلات بدن را کنترل کند. پرنده مبتلا به همین علت قادر نیست سر خود را بالا نگه دارد و اغلب سرش پایین می افتد. در نهایت به دلیل از دست رفتن آب بدن ، بهم خوردن تعادل الکترولیت ها و نارسایی تنفسی بیماری به مرگ پرنده منجر می گردد.

بیماریهایی نظیر اسپیروکتوزیس ، مارک و وبای مرغان و انواع سپتی سمی ها را باید در تشخیص تفریقی در نظر داشت.

برای تشخیص ردیابی سم ناشی از باکتری در سرم پرنده بیمار و یا نمونه بافت پرنده تلف شده نظیر لخته خون در قلب ، محتویات معده یا کبد لازم است.

در شرایط مساعد و ایده آل نظیر در دسترس بودن آب سالم و تمیز و ... ممکن است پرنده در صورت مواجهه با دوز کم سم بهبود یابد. البته بهبود از این بیماری به معنای مصونیت در برابر آن نیست. پرندگانی که در عرض 48 ساعت از این بیماری جان سالم بدر ببرند معمولاً بهبود می یابند. پرنده مبتلا باید جدا از سایرین و با آب و غذای سالم نگهداری شود. درمان حمایتی شامل آنتی‌بیوتیک و ویتامین درمانی در اغلب موارد مفید است. در صورت امکان با شناسایی منبع سم باید آنرا از پرنده دور نمود. پرندگان تلف شده را باید از میان بقیه خارج کرد و از ظرفی که می خورند دیگران نباید مصرف کنند.

+ نوشته شده در  88/01/28ساعت 18  توسط سیاوش قوامی 

ایدز در گربه ها

ویروس نقص ایمنی گربه ها  Feline Immunodeficiency Virus بر اساس رده بندی انجام شده توسط متخصصین ویروس شناسی بعنوان یک Lentivirus یعنی جنسی از ویروسها که بیماریزایی آنها کند است مطرح می باشد. این ویروس در خانواده رتروویروسهایی نظیر ویروس لوسمی گربه ها طبقه بندی می شود.با این حال FIV شکل کشیده و FeLV برخلاف آن بیشتر حلقوی است. این دو ویروس از نظر ژنتیکی هم با هم متفاوتند و پروتئین های سازنده آنها از نظر اندازه و ساختار به هم شبیه نیستند و روند بیماریزایی آنها هم تفاوتهایی با هم دارد.

از آنجایی که گزیدگی در انتشار این ویروس نقش مهمی دارد لذا گربه هایی که با شرایط بهداشتی و در منزل نگهداری می شوند و با گربه های ولگرد تماس خاصی ندارند شانس بسیار پایینی برای ابتلا دارند.

همانطور که بیان شد مهمترین راه انتقال ویروس گزیدگی و از راه زخم است. تماسهای غیرتهاجمی و اتفاقی که جنبه جنگ ندارد و بخصوص گربه های اهلی و خانگی که اینگونه تماسها را هم خیلی ندارند نمی تواند عامل مهم و خطرساز برای ابتلا به این بیماری قلمداد شود. در مواردی اندک انتقال از طریق خون مادر به نوزاد در هنگام عبور نوزاد از کانال زایمان و یا از راه شیر آلوده رخ می دهد. برخلاف انسان ، جفت گیری در گربه ها راه مهمی برای انتقال این ویروس محسوب نمی گردد.

گربه های عفونی تا سالها ممکن است سالم به نظر بیایند. با این حال ، به تدریج این عفونت با تضعیف سیستم ایمنی سبب می‌شود که گربه نتواند در مقابل سایر عفونت ها هم مقاومت مناسبی داشته باشد. از سوی دیگر هر روز در محیط زندگی یک گربه سالم انواعی از باکتریها ، ویروسها ، قارچها و تک یاخته ها با مقاومت سیستم ایمنی روبرو می شوند اما در یک گربه عفونی به این ویروس ممکن است بتوانند بیماری شدید و جدی ایجاد نمایند.

در مراحل اولیه عفونت ، ویروس به عقده های لنفاوی می آید و در آنجا در نوعی از سلولهای ایمنی و سفید خون به نام لنفوسیت T تکثیر می یابد. سپس به سایر عقده های لنفاوی مهاجرت نموده و باعث ایجاد بزرگی موقت در این عقده ها و اغلب تب می گردد. اگر این بزرگ شدگی عقده های لنفاوی خیلی چشمگیر نباشد ممکن است این مرحله از چشم صاحب حیوان دور بماند.

با پیشرفت بیماری دوره های متناوب بیماری و سلامتی را حیوان تجربه می کند و به تدریج بیشتر و بیشتر علائم نقص و ناکارآمدی سیستم ایمنی بدن ظاهر می گردد.

این علائم عبارتند از :

-  معمولاً تب پایدار و از دست رفتن اشتها و به هم ریختگی پوشش خارجی بدن حیوان وجود دارد.

-  التهاب لثه و دهان و عفونت های مزمن یا عودکننده پوست ، مثانه و بخش فوقانی دستگاه تنفس

-  اسهال پایدار و مشکلاتی در چشم

-  از دست رفتن هر چند به آرامی اما اتفاق می افتد

-  انواع بیماریهای خونی و سرطانها هم همزمان می تواند رخ دهد

-  در گربه هایی که عقیم نشده اند سقط و سایر ناهنجاریهای تناسلی رخ می دهد

-  تشنج در برخی موارد ، تغییر رفتار حیوان و سایر ناهنجاریهای عصبی

برای تشخیص این عفونت به ردیابی آنتی بادی ضد این ویروس در خون گربه می پردازند و برای تأیید موارد مثبت از PCR بهره می‌گیرند.

غیر از اینکه باید گربه را تا حد امکان از معاشرت با گربه های ولگرد و گزش دور نگه داشت واکسیناسیون برای پیشگیری توصیه میشود. البته واکسیناسیون ایمنی صد در صد ایجاد نمی کند اما بسیار مؤثر است.

گربه مبتلا را باید حتماً عقیم یا اخته نمود و جیره غذایی آنرا متعادل کرد. عدم مصرف گوشت خام و تخم مرغ خام و لبنیات غیرپاستوریزه را باید مد نظر قرار داد و هر شش ماه یکبار باید توسط دامپزشک معاینه شود.

هر چند که FIV از جنس لنتی ویروس و شبیه HIV است و باعث ایدز در گربه ها می شوند اما تنها گربه ها را آلوده می کند و قادر نیست انسان را آلوده سازد. مطالعات انجام شده تاکنون هم مبین همین مطلب بوده است.

 

+ نوشته شده در  87/09/16ساعت 12  توسط سیاوش قوامی 

هیستیوسایتوما  Histiocytoma

هیستیوسایتوماها تومورهای خوش خیم (غیرمهاجم) در سگهای جوان هستند.

 مکانیسم وراثت در مورد این تومورها مشخص نیست.

نژادهایی که بیشتر درگیر این تومورها می شوند عبارتند از :

باکسر ، داشهوند ، گریت دین و کاکر اسپانیل

این تومورهای کوچک معمولاً در سر ، پاها و گوش ایجاد می گردد و اغلب هم سگهای با سن زیر دو سال را مبتلا می کنند.

 در بسیاری موارد این تومورها برای حیوان مشکل خاصی ایجاد نمی کنند مگر اینکه باعث خارش و یا درد گردند.

این تومورهای کوچک (کمتر از سه سانتی متر) به دو شکل گنبدی و صاف دیده می شوند و ممکن است با زخم هم همراه باشند. در بعضی موارد و نه همیشه خارش هم ایجاد می کنند.

 تشخیص قطعی ابتلای حیوان به این نوع تومورها با آزمایش هیستوپاتولوژیک متعاقب خارج ساختن تومور میسر است.

جراحی یا Cryosurgery برای خارج ساختن تومور می تواند انجام شود. اغلب اینگونه تومورها تا ماهها از نظر صاحب حیوان بدلیل عدم وجود علائم بالینی خاص و شاخص دور می مانند.

به نظر می رسد به دلیل عدم وجود اطلاعات کافی در زمینه نحوه وراثت این نوع تومور باید تحقیقات بیشتری بر روی نژادهای مختلف انجام گیرد.

+ نوشته شده در  87/09/16ساعت 12  توسط سیاوش قوامی 

هموفیلی  در سگها

هموفیلی یک ناهنجاری خونی است که در اثر نقص در فاکتورهای انعقادی ایجاد می شود. به طور طبیعی بدن به جراحاتی که باعث خونریزی می شوند از طریق یک سامانه دفاعی پیچیده واکنش نشان می دهد. این واکنش با ایجاد تغییراتی در رگهای خونی آسیب دیده و فعال شدن پلاکت ها و روند لخته شدن خون صورت می گیرد. اغلب ناهنجاریهای ارثی مرتبط با خونریزی به دلیل اختلال در فعالیت پلاکت ها یا نقص در یک یا چند فاکتور انعقادی بروز می کنند. در این بین هموفیلی با اینکه در سگها خیلی شایع نیست از مشهورترین ناهنجاریهای ارثی مرتبط با اختلال در فاکتورهای انعقادی به شمار می آید. هموفیلی A و B به ترتیب ناشی از نقص در فاکتورهای هشت و نه انعقادی ایجاد می شوند. نوع A در این بین شایع تر است و بر اساس سطح و میزان فعالیت فاکتور هشت طیف شدت آن گسترده است. هموفیلی B هم اغلب بصورت یک ناهنجاری خونریزی دهنده شدید بروز می کند.

هموفیلی یک ناهنجاری وابسته به X مغلوب و یکی از معدود صفات وابسته به جنس در سگها است. به خاطر آنکه نرها تنها یک کروموزوم X دارند بنابراین سگ نر دو حالت مبتلا یا سالم دارد. از سویی دیگر می دانید که ماده ها دو کروموزوم X دارند و لذا ممکن است یکی از سه حالت مبتلا (ژن بیماریزا روی هر دو کروموزوم) ، سالم یا ناقل بدون علائم بالینی (یک ژن بیماریزا) را تجربه کنند. در نتیجه این بیماری بیشتر توسط ماده های ناقل منتقل می شود اما اغلب نرها مبتلا می گردند.

این بیماری در نژادهای مختلفی از سگها می تواند بروز یابد. در این بین نژاد ژرمن شفرد بیش از سایرین مستعد است.  البته در این خصوص مطالعات زیادی انجام نشده است و چه بسا با انجام مطالعات گسترده بر روی انواع نژادها نتیجه دیگری در این زمینه حاصل شود.

سگهای مبتلا به نوع خفیف هموفیلی ممکن است در تمرین بدنی کم بیاورند و حتی شاید علامتی هم نداشته باشند و حتی نیازی هم به درمان تا زمانی که متعاقب یک جراحی یا تروما خونریزی شدیدی را تجربه کنند ندارند. وقتی هموفیلی شدیدتر باشد ممکن است نشانه های آنرا در سن پایین هم مشاهده کنید. در این حالت هنگام از دست دادن دندانهای شیری و یا تعویض دندانها خونریزیهای طولانی مدتی مشاهده می شود و یا خونریزیهایی در زیر پوست پدیدار می گردد که علت آن مشخص نیست. خونریزی داخل عضلانی یا مفاصل هم به لنگش منجر خواهد شد.

در چنین شرایطی نوع نگهداری از حیوان در جلوگیری یا به حداقل رساندن امکان خونریزی بسیار مهم است و در کنار آن هم انتقال خون احتمالاً لازم خواهد بود. البته متأسفانه سگ های مبتلا به شکل شدید هموفیلی اغلب جان می دهند و یا باید به اتانازی تن دهند.

تشخیص :

در کنار علائم بالینی که می تواند در طیف گسترده ای بروز یابد باید توجه داشت از آنجایی که هموفیلی ناهنجاری وابسته به جنس است اغلب سگهای نر را مبتلا می کند. سگهای مبتلا به هموفیلی اغلب به دلیل اسهال خونی غیرقابل کنترل ، خونریزی های زیرپوستی و یا لنگش ناشی از خونریزی داخل عضلانی یا مفصلی به دامپزشک ارجاع می شوند. خونریزی داخل عضلانی یا مفصلی ممکن است متعاقب واکسیناسیون یا جراحی هایی شبیه عقیم سازی حیوان رخ دهد. علائم کمتر شایعی هم نظیر مشکلات تنفسی به دلیل خونریزی داخل قفسه سینه یا اطراف مجاری هوایی ، ضعف ، فلجی یا حتی مرگ ناگهانی در اثر خونریزی مغزی یا نخاعی مطرح هستند.

اگر به ناهنجاری خونی مشکوک باشیم باید آزمایشات خاص انجام گیرد و اگر هموفیلی تأیید گردد این نکته مهم است که در اصلاح نژاد به این ناهنجاری توجه شود تا ماده ها از نظر ناقل بودن و سگ ها از نظر ابتلا بررسی و آزمایش شوند. به همین دلیل که این ناهنجاری وابسته به جنس و قابل تشخیص از طریق آزمایش است لذا قابل کنترل هم در یک جمعیت می باشد. Normal PT (زمان پروترومبین) و aPTT (activated partial thromboplastin time) آزمایشات اختصاصی برای فاکتورهای هشت و نه انعقادی خون به شمار می روند. در صورت وجود بیماری فعالیت فاکتور به طور شاخصی کاهش می یابد. ردیابی اختصاصی فاکتورها هم برای تشخیص ناقلین ماده (هتروزیگوت) که حدود 40 تا 60 فعالیت فاکتور طبیعی دارند لازم است.

درمان :

بهبود برای این ناهنجاری مطرح نیست. سگهایی که به شکل خفیف مبتلا باشند ممکن است هرگز به درمان نیاز پیدا نکنند یا تنها پس از جراحی یا تروما مشکل شان حاد گردد. در موارد شدید ابتلا باید به طور دوره ای در هنگام خونریزی انتقال خون صورت گیرد. به این منظور پلاسمای تازه یا فاکتور هشت (cryoprecipitate) یا فاکتور نه (cryosupernatant) پلاسما تجویز می شود. به دلیل نیمه عمر کوتاه فاکتورها این روند باید هر 8 تا 12 ساعت تا توقف خونریزی ادامه یابد.

+ نوشته شده در  87/08/23ساعت 9  توسط سیاوش قوامی 

دیابت در گربه ها

دیابت ملیتوس یا همان دیابت قندی از آنجایی که بدن گربه درباره تولید و استفاده از انسولین توانمند نیست در این حیوانات دیده می‌شود. در طی هضم غذا ، چربی ها ، کربوهیدراتها و پروتیئن های جیره غذایی به قطعات کوچکتر تبدیل می شوند تا توسط سلولهای مختلف بدن استفاده گردند. یکی از این ترکیبات کوچک گلوکز است که انرژی و سوخت لازم را برای زنده ماندن سلولها فراهم می کند.

انسولین هورمونی است که از پانکراس ترشح می شود و مسئول تنظیم ورود گلوکز از جریان خون به داخل سلولها است. وقتی انسولین ناکافی یا ناکارا است بدن گربه شروع به شکستن ترکیباتی نظیر چربی و پروتئین ذخیره شده بعنوان سوخت جایگزین می‌کند. در نتیجه ، گربه با اینکه بیشتر می خورد اما وزن از دست می دهد. بعلاوه ، به دلیل عدم مصرف گلوکز در سلولها میزان آن در جریان خون بالا می رود و متعاقباً از طریق ادرار دفع می گردد. این چرخه باعث پرادراری و پرنوشی خواهد شد. صاحبان گربه معمولاً چهار علامت مهم را از دیابت ملیتوس می بینند که شامل گرسنگی شدید ، از دست رفتن وزن ، تکرر ادرار و پرنوشی است.

دیابت ملیتوس عموماً به دو شکل در گربه ها تقسیم می شود : دیابت ملیتوس وابسته به انسولین (IDDM) و غیروابسته به انسولین (NIDDM)

تقریباً نصف تا سه چهارم گربه های مبتلا به دیابت به محض تشخیص بیماری نیازمند تزریق انسولین هستند. بقیه NIDDM دارند اما با این حال اغلب شان باز هم برای کنترل بیماری به انسولین نیاز پیدا می کنند.

دیابت معمولاً گربه های مسن و چاق را مبتلا می کند. نرها هم از ماده ها بیشتر مبتلا می شوند. دلیل اصلی وقوع دیابت در گربه ها کاملاً مشخص نشده اما با این حال چاقی (مهمترین عامل مستعد کننده) ، پانکراتیت مزمن ، سایر بیماریهای هورمونی (نظیر پرکاری تیروئید ، بیماری کوشینگ و آکرومگالی) ، برخی داروها (نظیر مجسترول استات و کورتونهایی مثل پردنیزولون) با این بیماری در ارتباطند. گربه های نژاد Burmese بخصوص در نیوزیلند ، استرالیا و انگلستان بیشتر به این بیماری مبتلا می شوند.

دیابت ملیتوس بر اساس علائم بالینی ، معاینات ، نتایج آزمایشات و حضور مستمر و بالای قند در خون و ادرار تشخیص داده می شود. به محض تشخیص دیابت درمان باید در اولین فرصت آغاز گردد. تعویق درمان می تواند زندگی گربه را به خطر بیاندازد. در برخی موارد ممکن است شرایط خطرناکی نظیر کتواسیدوزیس که با از دست رفتن اشتها ، استفراغ ، اسهال ، بی حالی ، خستگی ، دهیدراتاسیون و اختلالات تنفسی مشخص می شود ایجاد گردد. بعلاوه ، دیابت می تواند باعث آسیب رسانی به پوست و پوشش خارجی بدن ، بیماری کبد و ایجاد عفونت های ثانویه باکتریایی گردد. یک عارضه وابسته به دیابت به نام نوروپاتی دیابتی ممکن است باعث شود گربه به سرعت ضعیف گردد و به خصوص این ضعف در پاهای عقب بروز کند که قدرت پریدن را از گربه می گیرد و نوع خاصی راه می رود و لنگ می زند.

درمان دیابت بر اساس شدت بیماری انجام می شود. گربه مبتلا به کتواسیدوزیس نیازمند مراقبت های ویژه است که معمولاً شامل مایع درمانی و تزریق انسولین می باشد. برای گربه هایی که به شدت بیمار نیستند یک برنامه درمانی در نظر گرفته می شود که شامل تزریق انسولین یا تجویز خوراکی آن به همراه تغییر در جیره غذایی است.

به یاد داشته باشید که هر گربه مبتلا به دیابت با گربه دیابت در پاسخ به درمان ممکن است متفاوت باشد. بعضی از گربه های مبتلا به راحتی به درمان پاسخ می دهند و برخی هم اینطور نیستند. بعضی با تجویز خوراکی و بعضی با تزریق انسولین درمان می شوند.

اکثر گربه های مبتلا به دیابت نیازمند تزریق زیرجلدی انسولین بصورت دو بار در روز هستند. این تزریق با آموزش توسط دامپزشک می‌تواند در منزل انجام شود و بهتر است هر روز در ساعت مشخصی صورت پذیرد. اگر مطابق آموزش دامپزشک تزریق صورت گیرد حتی برخی گربه ها درد زیادی از تزریق احساس نمی کنند. دوز و فاصله تزریق انسولین بر اساس اندازه گیری قند خون و ادرار توسط دامپزشک ممکن است در طول درمان تغییر یابد.

گربه های به ظاهر سالم ولی مبتلا به دیابت ممکن است بجای تزریق از راه خوراکی درمان شوند و مثلاً با دارویی نظیر glipizide بعنوان یک داروی پایین آورنده قند خون درمان گردند. عوارض جانبی این داروها گرچه خیلی شایع نیست اما شامل استفراغ ، از دست دادن اشتها و آسیب کبدی است. البته در کنار این دارو به تشخیص دامپزشک برخی گربه ها به انسولین تزریقی هم برای کنترل بیماری نیاز خواهند داشت.

در کنار درمان دارویی تغییر رژیم غذایی هم بسیار مهم است. چاقی عامل عمده مستعد کننده حیوان به دیابت است لذا اگر گربه شما دچار افزایش وزن است حتماً باید به تدریج آنرا پایین بیاورید. دامپزشک می تواند یک برنامه مناسب برای کاهش تدریجی وزن دراین زمینه ارائه نماید. رژیم غذایی پرفیبر و با کربوهیدرات بالا نه تنها می تواند به کاهش وزن کمک کند بلکه در کنترل قند خون هم بعد از خوردن غذا مفید است. (گربه هایی که وزنشان از حد طبیعی کمتر است باید در شروع رژیم پرکالری داشته باشند تا به وزن نرمال دست یابند)

گربه های مبتلا به دیابت هم باید کربوهیدرات جیره خود را محدود کنند. البته برخی گربه های مبتلا به جیره پرفیبر و برخی به جیره کم کربوهیدرات بخوبی پاسخ می دهند. روش آزمون و خطا در این زمینه می تواند بهترین جیره غذایی را مشخص کند.

از جمله عوارضی هم که در هنگام درمان می توان تهدیدکننده باشد کاهش شدید قند خون است که معمولاً با مصرف بیش از اندازه انسولین رخ می دهد و علائم آن خستگی ، بیحالی ، عدم تعادل ، تشنج و کما است. در صورت عدم رسیدگی سریع ، این حالت می‌تواند کشنده باشد. در این شرایط سعی نکنید به اجبار به حیوان چیزی بخورانیدو اگر نمی تواند بخورد باید به سرعت مایع درمانی انجام گیرد.

+ نوشته شده در  87/08/23ساعت 9  توسط سیاوش قوامی 

ناهنجاریهای انعقاد خون در سگها

ناهنجاری انعقادی به چه معنا است؟

به صورت طبیعی بدن به یک جراحت که باعث خونریزی می شود پاسخ می دهد و این کار از طریق یک سامانه پیچیده دفاعی در بدن صورت می پذیرد. بخشی از این سامانه (سیستم) شامل تغییراتی در موضع جراحت و در عروق آسیب دیده است که فعالیت پلاکتهای خون و فرآیند لخته شدن خون مصداق بارز آن می باشد. اغلب ناهنجاریهای ارثی که منجر به خونریزی می شوند را باید در رابطه با نقص عملکرد پلاکت ها یا عدم وجود یک فاکتور یا بیشتر از فاکتورهای مؤثر در روند انعقاد خون دانست.  جدی ترین و شایعترین عارضه ارثی انعقادی در سگها هموفیلی (فقدان فاکتور هشت یا نه انعقادی) و بیماری فون ویلبراند (von Willebrand’s disease) (فقدان فاکتور فون ویلبراند) هستند.

سایر ناهنجاریهای انعقادی هم نظیر فقدان ارثی فاکتور یک (فیبرینوژن) ، دو (پروترومبین) ، هفت (proconvertin) ، ده (فاکتور Stuart)، یازده (PTA) و دوازده (فاکتور Hageman) در سگها مشاهده شده و اغلب در نژادهای اصیل دیده می شود هر چند که این اختلالات به نسبت دو اختلال فوق الذکر مشکلات کمتری برای حیوان ایجاد می کنند.

چگونگی توارث ناهنجاریهای انعقادی :

بجز هموفیلی ، ناهنجاریهای مربوط به فاکتورهای اختصاصی انعقاد خون به صورت اتوزومال مغلوب به ارث می رسند.

کدام نژادها بیشتر در معرض ابتلا به ناهنجاریهای انعقادی قرار دارند؟

نژادهای زیر بیش از بقیه در معرض ابتلا به ناهنجاریهای انعقادی ارثی قرار دارند هر چند که بطور کلی این گونه ناهنجاریها از موارد شایع در سگها محسوب نمی شوند.

فقدان فاکتور یک انعقادی : Saint Bernard  -  فقدان فاکتور دو انعقادی : boxer -  فقدان فاکتور هفت انعقادی : Alaskan malamute و beagle -  فقدان فاکتور ده انعقادی : Cocker spaniel -  فقدان فاکتور یازده انعقادی : Kerry blue terrier و springer spaniel -  فقدان فاکتور دوازده انعقادی : miniature poodle

باید توجه داشت که مطالعه درباره نحوه و الگوی توارث در نژادهای مختلف در موارد معدودی انجام شده و آنچه ارائه شد بیشتر اجماع متخصصین علوم بالینی است.

ناهنجاریهای انعقادی چه مشکلی برای حیوان ایجاد می کنند؟

فقدان فاکتور دو انعقادی عموماً باعث مشکل خاصی نمی شود و تنها زمانی تشخیص داده می شود که آزمایش خون مربوط به فاکتورهای انعقادی انجام گیرد.

فقدان فاکتور هفت و یازده می تواند باعث ایجاد مشکلات خفیفی شود. در این حالت صاحب حیوان متوجه می شود که سگ وی دچار خونمردگی و کبودی یا خونریزی از بینی است. معمولاً این حالت هم متعاقب جراحی یا تروما و با خونریزی های طولانی مدت همراه است.

فقدان فاکتور یک ، دو و ده نادر است با این حال ، می تواند به مشکلات و خونریزی شدید بیانجامد. فقدان فاکتور ده هم می تواند سبب مرده زایی شود یا اینکه پس از به دنیا آمدن توله زندگی او بیش از چند هفته به طول نمی انجامد.

چگونگی تشخیص ناهنجاریهای انعقادی :

غیر از مواردی که توضیح داده شد باید گفت تست های غربالگری به این منظور وجود دارد. زمان خونریزی مخاطی در همه بیماران مبتلا به فقدان انواع فاکتورها طبیعی خواهد بود. تست های غربالگر مربوط به انعقاد خون (citrate sample) قادر است به تشخیص افتراقی بین نقص در مسیرهای سه گانه common ، intrinsic یا extrinsic انعقاد خون کمک کند. سنجش فاکتورهای اختصاصی هم از جمله دیگر آزمون ها می باشد.

درمان :

سگ مبتلا به اختلال در فاکتور یازده ممکن است به یک بار یا بیشتر انتقال خون در صورت خونریزی شدید متعاقب جراحی یا تروما نیاز داشته باشد. در هنگامی که خونریزی شدید باشد نیاز به تجویز پلاسما هر 8 تا 12 ساعت تا توقف خونریزی خواهد بود. حتماً قبل از جراحی های مهم و سنگین هم باید پلاسمای تازه یا منجمد به بیمار تزریق شود.

نکته مهم : از حیواناتی که مبتلا به ناهنجاریهای انعقادی هستند نباید در اصلاح نژاد بهره برد.

+ نوشته شده در  87/08/23ساعت 9  توسط سیاوش قوامی 

کم خونی همولیتیک خودایمن در سگها

آنمی همولیتیک خودایمن (AIHA) چیست ؟

به طور طبیعی گلبولهای قرمز در بدن سگها حدود 4 ماه زنده می مانند. وقتی سن آنها به سر آید توسط سیستم ایمنی بدن تخریب و حذف می گردند. گلبولهای قرمز جدید متناسب با میزان حذف این گلبولها در مغز استخوان برای جایگزینی تولید می شوند.

حال در این نوع ناهنجاری ، سیستم ایمنی گلبولهای قرمزی که هنوز به سن حذف نرسیده اند را زودتر از آنکه جایگزینشان تولید شده باشد از بین می برد. این ناهنجاری که باعث کاهش گلبولهای قرمز خون می شود (آنمی) چون با تخریب (همولیز) گلبولها همراه بوده و این تخریب هم توسط سیستم ایمنی بدن انجام گرفته را کم خونی همولیتیک خودایمن می نامند.

این ناهنجاری چگونه به ارث می رسد؟

توارث این ناهنجاری ناشناخته است اما این ناهنجاری بیشتر در نژادهای خالص رخ می دهد.

چه نژادهایی بیشتر در معرض این ناهنجاری هستند؟

نژادهایی که بیشتر مستعد ابتلا به این نوع ناهنجاری هستند عبارتند از :

The old English sheep dog, Cocker spaniel, Poodle

البته این ناهنجاری ممکن است در هر نژادی رخ دهد. ضمناً این ناهنجاری در ماده ها بیش از نرها رخ  می دهد.

نشانه های ابتلا چیست ؟

این عارضه ممکن است در هر سنی رخ دهد ، اما در میانسالی رایجتر است. تظاهرات آن می تواند خفیف ، به شدت قابل توجه ، با شروع ناگهانی و شدید باشد. معمولاً انواع نشانه هایی که دیده می شود اختصاصی نیستند و شامل کاهش اشتها ، ضعف ، بیحالی و از دست رفتن انرژی می باشند. در این حالت ممکن است صاحب حیوان متوجه رنگ پریدگی لثه های حیوان یا در اثر همولیز گلبولهای قرمز ، زردی شود. حیوان مبتلا گاهی به افزایش ضربان قلب و تعداد تنفس هم دچار می شود. نوعی از این عارضه در سگها باعث اختلال در گردش خون محیطی در نواحی انتهایی بدن نظیر گوش یا نوک دم و پاها شده و متعاقباً سبب عفونت و تیره رنگ شدن آن نواحی می گردد.

کاهش سطح و میزان گلبولهای قرمز درگردش خون به معنای کاهش اکسیژن رسانی به بافتهای بدن است. اغلب سگهای مبتلا در طی چند روز بر اثر مشکلات کلیوی ، کبد ، نارسایی قلبی و یا اختلالاتی نظیر خونریزی تلف می شوند.

این ناهنجاری چگونه تشخیص داده می شود؟

دامپزشک از راه معاینه بالینی حیوان آنمیک و انجام آزمایشات مختلف خون به این ناهنجاری مظنون می شود. اصولاً تشخیص این عارضه بر پایه ردیابی آنتی بادیها در سطح گلبول های قرمز و رد کردن سایر علل آنمی استوار است. در این عارضه ، سیستم ایمنی گلبولهای قرمز را با احاطه کردن آنها توسط ایمونوگلوبولین یا کمپلمان تخریب می کند. در اغلب موارد هم گلبولهای قرمز با IgG احاطه می شوند. همولیز هم ممکن است داخل یا خارج عروقی (اغلب در طحال) باشد. در نوع درگیری انتهایی بدن نظیر گوش و دم و نوک پاها معمولاً IgM دخیل است.

نمای کلی CBC حیوان نشاندهنده آنمی شدید برگشت پذیر است که گاهی اوقات با لکوسیتوز شدید (نوتروفیلی و انحراف به چپ) با یا بدون افت پلاکت همراه است. مشاهده شیستوسایت ها به احتمال زیاد نشانه این عارضه است. عدم وجود رتیکولوسیت ها را نباید مانعی برای تشخیص دانست چرا که ممکن است در ابتدای عارضه خونگیری انجام شده باشد (کمتر از سه روز) یا این مسئله به دلیل تخریب گلبولهای قرمز جوان در مغز استخوان رخ داده باشد. آسپیراسیون از مغز استخوان در صورتی که این مسئله وجود دارد برای تشخیص تفریقی سایر ناهنجاریهای مغز استخوان باید انجام گیرد. نمای بیوشیمیایی خون هم نشاندهنده افزایش بیلی روبین سرم ، LDH و ALT خواهد بود. اگر همولیز داخل عروقی رخ داده باشد ممکن است هموگلوبینمی و هموگلوبینوری هم مشاهده گردد.

تست Saline autoagglutination هم برای تشخیص AIHA بکار می رود. به این منظور یک قطره از خون کامل هپارینه را با یک قطره سالین فیزیولوژیک مخلوط و روی لام زیر میکروسکوپ مشاهده کنید. اگر مولکولهای آنتی بادی به میزان کافی روی گلبولهای قرمز وجود داشته باشند شما آگلوتیناسیون را مشاهده خواهید نمود.

تست DAT (تست آنتی گلوبولین مستقیم یا Coomb’s) هم برای ردیابی آنتی بادیهای سطح گلبولهای قرمز زمانی استفاده می شود که میزان آن بسیار پایین برای ایجاد اتوآگلوتیناسیون باشد. این تست در حدود 60 درصد موارد مثبت می شود. البته ممکن است در اثر تعداد پایین ملکولهای ایمونوگلوبین ، اشکال در انجام تست ، درمان تضعیف کننده ایمنی یا تشخیص نادرست منفی شود.

این عارضه چگونه درمان می شود؟

متأسفانه ، اغلب سگها علیرغم انجام یک درمان مناسب و خوب هم تلف می شوند. این مسئله همانطور که قبلاً اشاره شد بخصوص در همان روزهای اولیه ابتلا به دلیل مشکلات کلیوی ، کبد ، نارسایی قلبی و یا خونریزی رخ می دهد. با این حال هدف از درمان عبارت است از  (1) کاهش سرعت تخریب گلبولهای قرمز و (2) درمان حمایتی و برگشت تعداد گلبولهای قرمز به حال طبیعی.

در مورد اول از کورتیکوستروئیدها برای کاهش سرعت تخریب گلبولهای قرمز توسط سیستم ایمنی استفاده می شود که در ابتدا با دوز بالا شروع می شود و به تدریج در طی چند هفته آرام آرام دوز کاهش می یابد تا تعداد گلبولهای قرمز ثابت شود و سپس شروع به افزایش یافتن نماید. اگر علیرغم تجویز و مصرف کورتون ها همچنان روند کاهش تعداد گلبولهای قرمز ادامه داشت باید از داروهای دیگر تضعیف کننده سیستم ایمنی استفاده نمود.

در مورد دوم انتقال خون کمک کننده است. البته این مسئله در مواردی انجام می شود که تعداد گلبولهای قرمز خون بشدت کاهش یافته است و گلبولهای جدید هم با همان سرعت تخریب می شوند. به طور کلی می توان گفت اگر هماتوکریت 12 تا 15 درصد باشد باید انتقال خون انجام شود.

به یاد داشته باشید که این سگها را نباید در اصلاح نژاد و حتی جفت گیری های معمول به دلیل خطر انتقال به نسل بعدی استفاده کرد.

+ نوشته شده در  87/08/23ساعت 9  توسط سیاوش قوامی 

وراثت و بیماری در سگها

بدن همه حیوانات از میلیاردها سلول کوچک ساخته شده است. هسته این سلولها حاوی تمام اطلاعاتی است که فعالیت سلول را مشخص و تنظیم می کند و بنابراین شکل و عملکرد بافتهای مختلف بدن و در نهایت حیوان را مدیریت می کند. این اطلاعات به طور طبیعی از والدین به ارث می رسند که حیوان حدود نیمی از آنها را از مادر و نیم دیگر را از پدر دریافت می کند.

این اطلاعات در قالب DNA به نسل بعدی منتقل می شوند. ژن بخشی از مولکول DNA است که روی یک کروموزوم قرار دارد. تصور کنید که کروموزوم رشته ای طولانی از ژنها باشد. صدها و حتی هزاران ژن ممکن است روی یک کروموزوم خاص وجود داشته باشند. کروموزومها  بجز در مورد تخم و اسپرم در هسته سلول به صورت جفت حضور دارند. وقتی یک تخم (تخمک) توسط اسپرم بارور میشود باعث خواهد شد که کروموزوم های تکی در سلول حاصل از این لقاح جفت شوند. این روش در حقیقت همان به ارث رسیدن نیمی از اطلاعات از هر یک از والدین است.

سگ دارای 78 کروموزوم است که بصورت 39 جفت می باشند و حدود صد هزار ژن را حمل می کنند. این مجموعه ژنها رویهم ژنوتیپ حیوان را تعیین می کند. در صورتی که فنوتیپ مجموعه خصوصیاتی است که به چشم می آید و می تواند تحت تأثیر شرایط محیطی و فاکتورهای متعدد تکامل واقع گردد. برای مثال اندازه یک سگ در بزرگسالی (بلوغ) فقط تابع ژنهای پدری یا مادری نیست و ممکن است متأثر از شرایط محیطی نظیر وضعیت تغذیه توله هم باشد.

هر ژن در یک جفت کروموزوم یک جایگاه مشابه روی کروموزوم همسان خود به نام لکوس دارد. هر عضو یک جفت ژن را هم یک آلل گویند. یک ژن می تواند آلل های مختلفی در جمعیت داشته باشد اما در یک حیوان تنها دو آلل که یک صفت را تعیین می کنند وجود دارد. اگر هر دو آلل مثل هم باشند (مثلاً AA  یا aa) آنرا هوموزیگوس و در صورت تفاوت (Aa) هتروزیگوت گویند.

اگر آلل غالب باشد ، تنها یک نسخه از آن برای ظهور یک صفت کافی است(مثلاً A در Aa) و اگر مغلوب باشد دو نسخه نیاز است.(aa) بر اساس یک قرارداد حروف بزرگ برای نوشتن صفات غالب و حروف کوچک برای مغلوب بکار می رود. به این مثال توجه کنید :

آتروفی پیشرونده شبکیه (PRA) باعث ایجاد نابینایی در بسیاری از نژادها می شود. P نشانه آلل غالب و p علامت آلل مغلوب است. از آنجایی که PRA یک صفت مغلوب می باشد بنابر این p آلل عامل بیماری است و P آلل نرمال به حساب می آید. ژنوتیپ PP و pp هموزیگوس اند. سگهایی با ژنوتیپ PP بینایی طبیعی دارند و آنهایی که pp هستند بیمار می باشند. Pp هتروزیگوس است. اینگونه حیوانات بینایی طبیعی دارند اما ناقل آلل عامل بیماری محسوب می شوند و می توانند آنرا به نسل بعدی منتقل کنند. از نظر فنوتیپ هر دوی Pp و PP بینایی طبیعی دارند اما ژنوتیپ آنان متفاوت است.

در مورد صفات وابسته به جنس (Sex-linked) کمی وضع فرق می کند. ماده ها یک جفت کروموزم X دارند (XX) در حالیکه نرها یک کروموزوم X و یک کروموزوم Y دارند(XY).  بنابراین در نرها یک آلل مغلوب وابسته به جنس هم می تواند سبب بروز بیماری گردد  در صورتیکه در ماده ها اینگونه نیست. در شماره های آینده از این دست ناهنجاریها به هموفیلی به عنوان بهترین مثال خواهیم پرداخت.

الگوهای وراثت :

اتوزومال غالب

در این شکل از توارث ، تنها یک نسخه از ژن که ممکن است از هر یک از والدین به ارث رسیده باشد برای ایجاد یک صفت لازم است. والدی که صفتی غالب دارد آنرا به به فرزندش منتقل می کند و این صفت هم در والد و هم در فرزند بروز می یابد. این حالت چندان شایع نیست.

اتوزومال مغلوب

این حالت را باید شایعترین الگوی توارث در سگها دانست. برای نمونه به همان مثال قبل بازمی گردیم. PRA یا همان آتروفی پیشرونده شبکیه که باعث نابینایی می شود را بعنوان یک صفت درنظر بگیرید. برای بیمار شدن ، حیوان باید دو نسخه از ژن (ژنوتیپ pp) را از والدین (از هر والد یک نسخه) دریافت کند. سگهای با ژنوتیپ PP (نرمال) یا Pp (ناقل) از نظر بالینی سالم خواهند بود. اگر یک حیوان ناقل با حیوانی نرمال جفت گیری کند فرزندشان آلوده نخواهد شد اما ممکن است ناقل شود. اگر دو حیوان ناقل با هم جفتگیری کنند برخی از فرزندان (با احتمال 25 درصد) بیمار خواهند شد.

به جدول زیر در این زمینه توجه کنید :

مادر

 

پدر

پدر

 

مادر

مادر

 

پدر

والدین

Pp

X

Pp

Pp

X

PP

pp

X

PP

ناقل با بینایی نرمال

ناقل با بینایی نرمال

 

نرمال

نابینا

 

نرمال

pp

Pp

PP

Pp و PP

Pp

فرزندان

نابینا

ناقل و بینا

نرمال

بینا ولی Pp ناقل است

همه فرزندان ناقل و بینا

از آنجایی که ژن مغلوب در بین حیوانات سالم بر حسب ظاهر منتقل می شود حذف آن از جمعیت کار آسانی نیست. اما متخصصین اصلاح نژاد می توانند با انجام تستهای خاص قبل از جفت گیری از وقوع این مسئله جلوگیری نمایند.

صفات وابسته به جنس

در این صفات ، ژن بر روی کروموزوم X واقع است. نرها یک کروموزوم X از مادر خود و یک کروموزوم Y از پدر خود دریافت می کنند. ماده‌ها دو کروموزوم X دارند که یکی را از پدر و دیگری را از مادر خود می گیرند. حال اگر مادری که ناقل یک ژن مضر مغلوب است (Xx) آن ژن را به دختر خود منتقل کند ، دخترش ناقل سالم خواهد بود اما پسرش بخاطر اینکه فقط یک کروموزوم X دارد حتماً بیمار میشود.

هموفیلی بهترین مثال برای اینگونه توارث است که البته در سگها شایع نیست.

صفات چندژنی

اینگونه صفات توسط چندین ژن کنترل می شوند. ظهور ژن بر اساس عواملی نظیر جنس ، تغذیه ، نژاد ، سرعت رشد و تحرک حیوان صورت می گیرد. این صفات از نوع صفات کمی هستند که گستره وسیعی در یک جمعیت دارند. از این نوع صفات می توان به قد ، وزنو غیره اشاره نمود. به این علت که تعیین دقیق ژنوتیپ برای این صفات میسر نیست کنترل ناهنجاریهای ناشی از توارث این صفات هم مشکل است. Canine hip dysplasia را می توان صفتی چند ژنی محسوب کرد که در نژادهای با جثه بزرگ یک معضل به حساب می‌آید و از دهه 60 میلادی تاکنون محققان موفق به کنترل آن نشده اند.

+ نوشته شده در  87/08/23ساعت 9  توسط سیاوش قوامی 

آئروموناس در  ماهیان

بیماری ناشی از آئروموناس یک عفونت باکتریایی گرم منفی و شدید است که با نقاط قرمز کوچک مشخص می شود و به سرعت به زخمهای بزرگی تبدیل می شود که عمق می یابد. با پیشرفت بیماری و تضعیف سیستم ایمنی بدن ماهی ، علائم دیگری هم بروز می کنند. یکی از بیماریهایی که توسط باکتری آئروموناس ایجاد می شود عبارت است از : سپتی سمی هموراژیک باکتریال (مناطق قرمز رنگ در روی باله و بدن ماهی ، تورم ، نفخ ، ریختن فلس ها ، خوردگی پوست و زخم های آبسه ای)

برای درمان از ترکیب اکسی تتراسایکلین در غذا و فرماگرین در آب برای جلوگیری از بروز عفونت ثانویه قارچی استفاده می شود. در صورت عدم انجام اینکار بعد از درمان با اکسی تتراسایکلین زخم ها هنوز باز و قرمز خواهند بود که به دلیل تهاجم قارچ ساپرولگنیا است. لذا حتماً استفاده از داروی ضد قارچ در آب در طول درمان با تتراسایکلین توصیه می شود. غیر از فرماگرین می توانید از مالاشیت گرین 75/0% هم استفاده نمایید.

ماهی آلوده را باید در تانکی مجزا درمان نمود تا از انتشار عفونت به دیگران جلوگیری شود. با این روش در عرض دو هفته شکل شدید بیماری درمان می شود.

+ نوشته شده در  87/08/23ساعت 9  توسط سیاوش قوامی 

جرب Cheyletiella در خرگوش

بیماری ناشی از این جرب را معمولاً به نام (شوره متحرک) می نامند. دلیل آن هم اینست که ممکن است بتوانید شوره هایی را بر سطح بدن حیوان آلوده ببینید که راه می روند! دلیل تحرک شوره ها اینست که جرب ها آنها را حرکت می دهند.

چرخه کامل زندگی این جرب ناشناخته است اما احتمالاً این چرخه بر روی بدن میزبان کامل می شود. جرب بالغ از راه تماس مستقیم بین حیوانات منتقل می شود. جربها می توانند روزهای متعددی بدون میزبان زنده بمانند لذا امکان آلوده شدن حیوان از راه محیط و بستر هم وجود دارد.

این جرب باعث خارش پوست می شود که اغلب در پشت حیوان است. حیوان آلوده ممکن است در محل آلودگی دچار کمی ریزش مو شود ، شوره ظاهر و خارش ایجاد می گردد و ممکن است در برخی نقاط پوست ضخیم شود. ممکن است خرگوش و گربه برخلاف سگها علائمی از آلودگی را  نشان ندهند.

برای تشخیص آلودگی ممکن است جرب ها روی بدن حیوان دیده شوند بخصوص اگر زیر لوپ بررسی گردد. دیدن شوره ها ، مو و تخریش پوست و مشاهده با استفاده از میکروسکوپ می تواند کمک کننده باشد.

این جرب با بسیاری از حشره کشهای معمول و قابل استفاده در دامپزشکی نظیر Pyrethrins و Permehrins و ارگانوفسفات ها کشته می شود. اما باید بخاطر داشت که استفاده از Permethrin در خرگوش و گربه ممنوع است. تزریق آیورمکتین به عنوان راه دیگر درمان توصیه می گردد.

این جرب می تواند به انسان منتقل و تخریش خفیفی در پوست ایجاد کند که گاهی با خارش هم همراه است. لذا هر چند بیماری خطرناک نیست اما باید مواظب بود.

+ نوشته شده در  87/08/23ساعت 9  توسط سیاوش قوامی 

ویبریوزیس در ماهیان

ویبریوز بیشتر در ماهیان دریایی یا آب شور دیده می شود اما می تواند گاهی در سایر گونه ها هم رخ دهد.

دو شکل از درگیری با این بیماری بصورت حاد و مزمن بوجود می آید.

شکل حاد : در این شکل بیماری ممکن است مرگ به سرعت اتفاق افتد و این مسئله قبل از بروز هر گونه علامت خواهد بود. در صورت بروز نشانه های بیماری این علائم شامل افزایش تعداد تنفس ، از دست رفتن اشتها ، بی حالی ، خونریزی های پوستی و مرگ خواهند بود. معاینه پس از مرگ ممکن است بزرگ شدگی ارگانهای داخلی را نشان دهد اما بدون انجام آزمایشات تشخیصی ، تفریق این بیماری از سایر عفونت ها مشکل خواهد بود.

شکل مزمن : در این شکل اگزوفتالموس ، زخم و التهاب روده در ماهی منجر به مرگ آن میشود.

انتقال بیماری : ماهی سالم باکتری Vibrio anguillarum را از طریق زخم های باز یا خوردن ماهی ای که بر اثر این بیماری تلف شده می گیرد.

درمان : بهترین درمان برای این بیماری آنتی بیوتیک درمانی خوراکی با استفاده از کلرامفنیکل یا فورازولیدون است.

+ نوشته شده در  87/08/23ساعت 9  توسط سیاوش قوامی 

سل ماهیان

علائم ابتلای ماهیان به سل شامل از دست رفتن اشتها ، رنگ پریدگی پوست ، لاغری مفرط که نیمی از وزن بدن کاهش می یابد ، بی حالی ، زخم پوستی و افت وضعیت سلامت عمومی ماهی است. بیماری ممکن است به آرامی پیشرفت نموده و منجر به ناهنجاریهای اسکلتی و حتی مرگ گردد.  در بازرسی پس از  مرگ  ندولهای (دانه‌های) کوچک سفید در اندامهای داخلی مشاهده میشود. عامل ایجاد این بیماری مانند سایر حیوانات مایکوباکتریوم است.

بیماری از طریق آب آلوده و از راه زخمهای باز ، از طریق مدفوع ماهی آلوده یا تغذیه ماهی سالم از بافتهای ماهی تلف شده آلوده انتقال می یابد.

این بیماری از واگیری بالایی برخوردار نیست ، با این حال اغلب موارد عفونت در نتیجه شرایط نامناسب نگهداری ماهیها و آلودگی تانک یا آکواریوم  رخ میدهد. برای جلوگیری از انتقال بیماری باید به سرعت هر ماهی تلف شده را از تانک خارج نمود و ماهی زنده بیمار را هم به تانک درمان و مجزا انتقال داد.

درمان بیماری با آنتی بیوتیک کانامایسین یا اریترومایسین صورت می گیرد. در موقع کار با ماهی آلوده باید از دستکش استفاده نمود تا از خطر انتقال عفونت از راه زخمهای باز به انسان در امان ماند.

+ نوشته شده در  87/08/23ساعت 9  توسط سیاوش قوامی 

کاندیدیازیس در پرندگان

کاندیدیازیس عفونتی است که توسط قارچ Candida albicans ایجاد میگردد. این قارچ بطور معمول با تعداد کم در دستگاه گوارش پرندگان وجود دارد. در صورتی که تعداد این قارچ افزایش یابد یا دستگاه گوارش آسیب ببیند ، کاندیدا می تواند باعث ایجاد بیماری شود و غیر از دستگاه گوارش حتی نوک و دستگاه تنفس را درگیر نماید. کاندیدا قادر است پوست ، پرها ، چشم و دستگاه تناسلی را هم درگیر کند اما این مسئله در میان طوطیان آنچنان معمول نیست.

کاندیدیازیس در پرندگان کم سن و سال بسیار شایعتر است. پرندگانی هم که دچار ضعف سیستم ایمنی هستند بیشتر در معرض این بیماری می باشند. عواملی که باعث افزایش شانس ابتلای پرنده به این بیماری میشوند عبارتند از :

1 -  تأخیر در تخلیه به موقع چینه دان

2 -  مصرف طولانی مدت آنتی بیوتیک

3 -  شرایط نامناسب بهداشتی نگهداری و زندگی پرنده

4 -  کمبود ویتامین A

5 -  سوء تغذیه ( تغذیه انحصاری با دانه ها)

6 -  درگیری با سایر عفونت ها نظیر آبله یا تریکوموناس

7 -  استنشاق دود سیگار و دخانیات

8 -  استرس (بخصوص ناشی از حمل و نقل)

-  علائم ابتلا :

نشانه های بالینی بیماری بر اساس درگیری اندامهای مختلف بدن متفاوت است. ممکن است در برخی موارد تنها یک نقطه از بدن نظیر دهان و بعضی مواقع منطقه وسیعی نظیر کل دستگاه گوارش یا سایر ارگانها همراه با یک منطقه در یک زمان درگیر شده باشند. عفونت دهان و نوک می تواند باعث دشواری تنفس و ظهور پلاکهای سفید در دهان شود. عفونت نوک اغلب در ناحیه commissure (جاییکه شکاف نوک بالا و پایین بهم میرسند) اتفاق می افتد. عفونت چینه دان می تواند باعث برگشت غذا به دهان و افسردگی ، بی اشتهایی ، تأخیر در تخلیه بموقع چینه دان و احتمالاً انباشتگی چینه دان همراه باشد.

اگر عفونت در قسمتهای انتهایی دستگاه گوارش رخ دهد افسردگی ، بی اشتهایی ، کاهش وزن ، استفراغ و اسهال مورد انتظار خواهد بود. به دلیل آنکه در این موارد جذب مواد مغذی از روده ها کاهش می یابد در صورت مزمن شدن عفونت ، سوء تغذیه پرنده را درگیر خواهد نمود.

ترشحات تنفسی ، تغییر صدای پرنده ، دشواری و سرعت در تنفس و عدم توانایی پرنده در تحرک از جمله عوارض عفونت تنفسی هستند.

- تشخیص بیماری :

از آنجایی که این قارچ بطور طبیعی در دستگاه گوارش پرنده حضور دارد لذا یافتن آن در دستگاه گوارش به تنهایی نمی تواند دلیل بر وجود بیماری باشد. در کنار معاینه بالینی ، نشانه های درمانگاهی ، کشت قارچ از منطقه عفونی بدن و یافتن تعداد بالا و زیاد قارچ و بر اساس سابقه و نحوه نگهداری پرنده و اظهارات صاحب آن می تواند تشخیص را عملی سازد.

تهیه سوآب از دهان یا سایر مناطق قابل دسترس بدن که دچار عفونت شده باشند یا اندوسکپی در مواقع لزوم کشت قارچ و مشاهده میکروسکپی آن را ممکن میسازد.

-  درمان :

تجویز داروهای ضد قارچ مناسب ، برطرف ساختن عامل خطرساز ، بهبود جیره غذایی و وضع نگهداری پرنده از نظر اصول بهداشتی و درمان سایر بیماریهای احتمالی همراه با کاندیدیازیس گامهای درمانی را تشکیل میدهند. نیستاتین ، فلوسایتوزین ، کتوکونازول ، فلوکونازول و ایتراکونازول داروهای معمول ضد قارچ به این منظور هستند. برای درمان خوراکی یا موضعی (پوست) هم می توان از پمادهای حاوی آمفوتریسین B استفاده نمود.

- پیشگیری از ابتلا :

رعایت اصول بهداشتی نگهداری پرنده و تغذیه مناسب ، حتی الامکان حذف عوامل استرس زا و جلوگیری از تماس پرنده خود با پرندگان بیمار میتواند در پیشگیری از ابتلا مؤثر باشد. به توصیه دامپزشک می توان در مواقع استفاده طولانی مدت از آنتی بیوتیک در آب پرنده کلرهگزیدین اضافه کرد.

+ نوشته شده در  87/08/23ساعت 9  توسط سیاوش قوامی 

توکسوپلاسموز

توکسوپلاسموز بیماری است که بوسیله یک انگل به نام Toxoplasma gondii ایجاد میشود. این بیماری اولین بار در سال 1908 شناسایی شده و از آن زمان تاکنون همه حیوانات خونگرم و انسان را درگیر نموده است. نزدیک به 3/1 بزرگسالان در آمریکا و اروپا به دلیل مواجهه با این انگل ، تست سرمی مثبت از حیث وجود پادتن بر علیه این انگل دارند.

توکسوپلاسموز از سه راه منتقل میشود :

الف -  بلع اووسیست آلوده که از مدفوع گربه دفع شده یا بوسیله بلع آن در غذا یا آب که با مدفوع گربه آلوده شده است.

ب -  از راه غذاهایی که خوب پخته نشده اند یا گوشت خام  حیواناتی که دارای کیست در بافتهایشان باشند.

ج -  بطور مستقیم از مادر به نوزاد وقتی مادر در طی دوره بارداری به عفونت مبتلا شده باشد.

گوسفند ، بز و طیور از منابع عمده گوشت هستند که معمولاً با توکسوپلاسما آلوده میشوند. به یادداشته باشید که این انگل در گوشت با حرارت 66 درجه از بین میرود و یا در فریزر به مدت یکروز بیشتر زنده نمی ماند.

میزبان اصلی این انگل برای تولید اووسیست های آلوده و پایدار گربه ها هستند. این اووسیست از روده گربه و در مدفوع دفع میشود و بسیار مقاوم می باشد بطوریکه حتی در انجماد هم تا چند ماه زنده میماند. اووسیست ممکن است از طریق باد یا آب مسافتهای زیادی جابجا شود.

مادران باردار و افرادی که دچار ضعف سیستم ایمنی هستند دو گروه در معرض خطر در بین انسانها هستند. در آمریکا سالانه به نظر میرسد حدود 3000 نوزاد مبتلا به این عفونت متولد میشوند.

البته اغلب نوزادان عفونی در ابتدا علائمی نشان نمی دهند و به تدریج در طول زندگی نشانه های عفونت را آشکار میسازند. نوزادان که از مادر عفونت را می گیرند ممکن است از نابینایی ، عقب ماندگی ذهنی ، کر شدن و حتی مرگ در موارد شدید عفونت رنج ببرند.

زنانی که مکرر با گربه سروکار دارند باید قبل از بارداری از نظر سرمی نسبت به این انگل تست شوند زیرا مثبت بودن تست سرمی آنها به این معناست که در معرض عفونت بصورت اولیه نمی باشند.

این مراحل را دنبال کنید تا از ابتلا مصون بمانید :

1 -  روزانه و مرتب جای گربه و مدفوع را تمیز کنید. اگر خانمی باردار هستید از اینکار کاملاً پرهیز نموده و آنرا به شخص دیگری بسپارید در غیر اینصورت حتما از دستکش های لاستیکی استفاده کنید.

2 -  سبزیجات را قبل از مصرف بخوبی بشوئید.

3 -  دستها را پس از تماس با گوشت خام و یا خاک با آب و صابون بشوئید

4 -  وسائل نظیر چاقو و تخته گوشت هم پس از تماس و برش قطعات گوشت باید بخوبی شسته شوند.

5 -  در هنگام پخت و پز از تست کردن گوشتی که هنوز پخته نشده خودداری کنید.

6 -  حتماً باید مواظب بود که حرارت پخت و پز در عمق گوشت از 66 درجه کمتر نشود. ضمناً به یاد داشته باشید که مایکروویو راه مناسبی برای از بین بردن این انگل در گوشت نمی باشد.

راه ابتلای گربه ها هم مشابه انسان است و آنها هم با خوردن گوشت آلوده خام یا شکار موش و پرندگان عفونی به این بیماری مبتلا میشوند. ته مانده گوشت خام در خانه برای گربه ها از منابع احتمالی ابتلا به حساب می آید.

به یاد داشته باشید که وقتی گربه در معرض این انگل قرار گرفت (از راه بلع گوشت و بافتهای عفونی) روزانه میلیونها اووسیست را در مدفوع خود دفع می کند که این مسئله تا دو هفته می تواند ادامه یابد.

این اووسیست ها پس از یک یا دو روز عفونت زا میشوند. در مرحله دفع اووسیست معمولاً گربه علائمی ندارد و تشخیص این مسئله آسان نیست.

اگر چه اغلب گربه های بالغ پس از رهایی از مرحله اولیه مواجهه با انگل دیگر اووسیست دفع نمی کنند اما همان اووسیست های دفع شده ممکن است تا ماهها عفونت زا در محیط باقی بمانند.

اغلب گربه ها هم متعاقب عفونت علامتی نشان نمی دهند اما پنومونی (درگیری ریوی) ، آسیب کبدی و نابینایی می تواند بروز یابد. چرا برخی گربه ها علامت نشان میدهند و برخی خیر ، معلوم نیست!!!

ابتلا به سایر بیماریها نظیر (ایدز گربه ها FIV ، لوسمی گربه ها) می تواند وضع این بیماری را وخیم تر کند. درمان در صورتی که بیماری سریع تشخیص داده شود مفید خواهد بود.

+ نوشته شده در  87/08/23ساعت 9  توسط سیاوش قوامی 

بروسلوز سگها

-  اتیولوژی و اپیدمیولوژی :

بروسلوز سگها بوسیله Brucella canis که یک باکتری داخل سلولی گرم منفی و کوچک است ایجاد میشود. سایر گونه‌های بروسلا نظیر B. abortus و B. canis گاهی می توانند باعث بروز بیماری در سگها شوند اما در این بحث به آنها نمی پردازیم.

گونه بروسلا کنیس اولین بار در سال 1966 بعنوان عامل سقط و ناباروری جدا شد. این میکروب بخصوص در آمریکای مرکزی و جنوبی و در ایالت های جنوبی آمریکا و در میان سگهایی که برای فروش یا تحقیقات در محل متراکمی نگهداری می شوند در کشورهای مختلف به وفور جدا شده که از آنجمله می توان ژاپن را نام برد. بیماری بصورت انفرادی در اروپا هم مشاهده شده است. انسانها هم ممکن است به این میکروب آلوده شوند با این حال سگها میزبانان حقیقی این میکروب می باشند.

عفونت اغلب پس از بلع مواد همراه جفت آلوده یا جنین سقط شده و یا ترشحات واژن ماده سگ آلوده که در دوره فحلی باشد یا سقط نموده باشد اتفاق می افتد. متعاقب یک سقط ، میکروب ممکن است تا هفته ها دفع شود یا حتی بطور متناوب تا چندین ماه.

نرها هم ممکن است میکروب را در ادرار خود دفع کنند اما تعداد آن نسبتاً کم است مگر آنکه ادرار به مایع منی یا ترشحات پروستات آلوده گردد.

-  علائم بالینی :

علائم بالینی اصولاً به دستگاه تناسلی مربوط می شود. در ماده ها مهمترین علامت سقط پس از 55-45 روزگی دوره آبستنی در 75 درصد موارد ابتلا می باشد. مرگ زودرس جنین و بازجذب یا سقط 10 تا 20 روز بعد از جفت گیری هم گاهی در برخی موارد رخ میدهد. البته گاهی اوقات این علائم از نظر مخفی می ماند و تنها حیوان با مشکل عمده عدم آبستنی روبرو میشود. در نرها علامت عمده تورم اپیدیدیم در یک یا دو بیضه و ناباروری است. آتروفی بیضه و درماتیت مرطوب کیسه بیضه (اسکروتوم) هم ممکن است رخ دهد. منی حیوان نر آلوده معمولاً حاوی تعداد زیادی اسپرم غیرطبیعی و سلولهای التهابی بخصوص در طی سه ماه اول پس از آلودگی میباشد.

در شکل مزمن آلودگی ، حیوان نر ممکن است یا اصلاً اسپرم نداشته یا به میزان کمی اسپرم نابالغ داشته باشد. آنتی بادیهای ضد اسپرم (خود ایمنی) به نظر میرسد در ناباروری نقش داشته باشند.

علائم غیراختصاصی در هر دو جنس شامل رخوت و سستی ، از دست رفتن میل جنسی و بزرگ شدگی عمومی گره های لنفاوی هستند. تورم عود کننده مشیمیه چشم (Uveitis) هم گاهی در میان سگهای آلوده پس از طی هفته ها از آلودگی گزارش شده است.

حیوانات نر آلوده بروسلا را در پروستات و اپی دیدیم برای ماهها نگه می دارند. باکتریها در مایع منی و گاهی ادرار منتشر می گردند.

B. canis بیرون از بدن سگ عمر کوتاهی داشته و در مقابل ضد عفونی کننده های معمول به آسانی غیرفعال می گردد.

-  تشخیص :

تشخیص بروسلوز سگها نیازمند تأیید آزمایشگاهی است. کشت خون قویاً قبل از اعلام حیوان به عنوان مورد مثبت بیماری توصیه میگردد. آزمونهای سرولوژیک که اغلب به منظور تشخیص استفاده می شوند عبارتند از :

-  (Rapid Slide Agglutination Test (RSAT : این آزمون که همان تست Rose-Bengal می باشد در آمریکا بعنوان تست غربالگر این بیماری در داخل مطب مطرح است. منفی بودن پاسخ این تست اغلب نشانه عدم وجود بیماری است اما با این حال تنها 40 درصد سگهایی که تست آنها مثبت می شود واقعاً بروسلوز دارند. بنابر این سگهایی که تست RSAT آنها مثبت است نباید بیمار شمرده شوند تا زمانی که آزمایشات سرولوژی تکمیلی انجام شود. کشت خون در این زمینه همیشه توصیه میگردد و این به دلیل دوره طولانی و مستمر باکتریمی است بطوریکه بیش از 50 درصد سگهای آلوده ، باکتریمی بمدت یک سال یا بیشتر دارند.

-  Agar Gel Immunodiffusion Test , Tube Agglutination Test (TAT) : این تست ها در اصل روشهای آزمون سرولوژی تکمیلی بشمار میروند. با این حال این تست ها از نظر واکنشهای مثبت کاذب دارای نقص هستند بخصوص زمانی که سرم مربوط به مرحله ابتدایی بیماری باشد یا از سگهای با آلودگی مزمن گرفته شده باشد.

روشهای دیگری نظیر الایزا و M-RSAT و IFAT (تست فلورسنت آنتی بادی غیر مستقیم) هم از جمله روشهای آزمایشگاهی تکمیلی تشخیص بشمار میروند.

علیرغم همه پیشرفت های حاصله در زمینه آزمون های سرولوژیک ، کشت خون همیشه باید در مورد مظنونین به این بیماری انجام شود. B. canis براحتی از خون تا ماهها پس از عفونت جدا می گردد.

-  پیشگیری و کنترل :

هنوز علیرغم تلاشهای مکرر واکسن مؤثری برای این بیماری بصورت تجارتی در دست نیست. پیشگیری از بروز عفونت و حذف سگهای آلوده از محل نگهداری سایر سگها از اصول کنترل می باشد. سالانه باید سگهای مورد استفاده در پرورش و تولید مثل تست شوند و تنها سگهای غیرآلوده برای جفتگیری و باروری استفاده گردند.

دو تست منفی با فاصله 4 و 6 هفتگی می تواند مجوز ورود سگ مظنون به جمع سایر سگهای مولد باشد. اگر در این جمع ماده سگی سقط نمود فرض را بر عفونت می گذاریم مگر آنکه خلافش ثابت شود. چنین سگی باید جدا از سایرین نگهداری شده و محل حضور آن نیز ضد عفونی گردد. در چنین گله ای مواردی اگر حیوان نر علائمی نظیر بی میلی به جفت گیری ، ناهنجاریهایی در بیضه و ضعف باروری را نشان داد باید از نظر ابتلا به بروسلوز تست گردد.

-  درمان :

درمان در مورد سگها بخصوص در گله های مولد اصلاً توصیه نمیشود. در شرایط خاص و در محیط ایزوله حداقل سه ما پس از درمان کشت مکرر خون و آزمایشات سرولوژیک باید انجام گیرد تا به جواب منفی تست اطمینان حاصل گردد. یادتان باشد که عود مجدد عفونت در این موارد پس از قطع آنتی بیوتیک امری محتمل است. به فرض حذف عامل بیماریزا از بدن حیوان باید دانست که سگ نر عقیم شده و توانایی باروری را بخاطر آسیب غیرقابل برگشت به بیضه ها و اپی دیدیم از دست میدهد.

تصور بر اینست که اخته نمودن حیوان شانس انتقال عفونت از سگ آلوده را کاهش میدهد با این حال این فرضیه بر تجربیات بالینی استوار نیست و اخته کردن حیوان باعث حذف عامل عفونت زا از بدن نمی شود. به این دلیل همه سگهای اخته آلوده باید تحت یک دوره آنتی بیوتیک تراپی قرار گیرند. تتراسایکلین و استرپتومایسین در طی سه ماه اول عفونت به نظر میرسد اثر مطلوبی داشته باشند.

باز هم اشاره میشود که درمان به صلاح نیست و تنها آنچه در مورد درمان گفته شد در خصوص سگهای مولد با ارزش مادی بالاست.

انسانها نسبت به B. canis حساسند اما عفونت در آنها شایع نیست و معمولاً اگر هم رخ دهد خفیف است. برخلاف سگها ، انسانها به خوبی به آنتی بیوتیکهایی نظیر تتراسایکلین به تنهایی یا در ترکیب با استرپتومایسین پاسخ میدهند.

+ نوشته شده در  87/08/23ساعت 9  توسط سیاوش قوامی 

سل در پرندگان

سل پرندگان از جمله بیماریهایی است که تشخیص و کنترل آن با دشواری همراه است. Mycobacterium avium ، M.genevense به ترتیب شایعترین عوامل ایجاد این بیماری در پرندگان هستند. البته ردپای M.tuberculosis هم گاهی در پرندگان دیده میشود اما علائم بالینی حاصل از آن با عوامل دیگر متفاوت است.

علائم بالینی :

برخلاف پستانداران ، اغلب گونه های پرندگان مبتلا به سل علائمی مربوط به دستگاه گوارش را نشان میدهند، به استثنای کبوتر ، اردک و برخی فنچ‌ها که بیماری را اول از دستگاه تنفس تجربه میکنند. البته ممکن است پرندگان مبتلا هیچیک از علائم فوق الذکر را نشان ندهند و تنها نشانه آنها وجود توده یا گرانولوما نزدیک چشم باشد. مایکوباکتریومها در اغلب موارد دستگاه گوارش را آلوده نموده و بعد در کبد کلونیزه میشوند. در موارد شدید بیماری ، جراحات استخوانی شامل جراحات تحلیل برنده دیافیز استخوانهای طویل بدن دیده میشود. عفونت بطور موذیانه در طی چندین سال اوج میگیرد بطوریکه پرندگان اغلب در این زمان طبیعی به نظر میرسند تا بیماری کاملاً پیشرفت نماید. در برخی موارد و چند روز قبل از مرگ رخوت و بیحالی و بی اشتهایی هم رخ میدهد.

تشخیص :

معاینه بالینی اغلب راهگشا نیست. لاغری مفرط ، ضعف ، رنگ زرد متمایل به سبز تیره مدفوع و بزرگ شدگی کبد گاهی به چشم می‌آیند. رادیوگرافی از کل بدن می تواند به تشخیص بزرگ شدگی کبد و یا جراحات استخوانی کمک کند. نتیجه CBC و آزمایش سرم ممکن است لکوسیتوز (اغلب بیش از 30000) و مونوسیتوز که نشانه مزمن بودن بیماری است ، افزایش AST و اسیدهای صفراوی به نشانه بیماری کبدی را نشان دهد. رنگ آمیزی گسترش مدفوع با acid-fast چندان حساس نیست و تنها حدود ده درصد پرندگان مبتلا را تشخیص میدهد. البته به جای این روش می توان از روش حساستر کشت مدفوع استفاده نمود. از آنجایی که M.avium در خاک وجود دارد باید در تفسیر نتایج کشت مدفوع بخصوص در مورد پرندگانی که آزاد زندگی میکنند به این نکته توجه نمود.

در موارد شدید بیماری لاپاراسکوپی توانایی مشاهده گرانولوما روی کبد ، طحال یا دستگاه گوارش را میسر میسازد.

اپیدمیولوژی :

تعداد کمی از مایکوباکتریومهای مسبب این بیماری در خاک وجود دارند و پرندگان مبتلا هم تعداد زیادی از این میکروبها را از راه مدفوع خود به محیط وارد میکنند و مواجهه با تعداد زیادی از این میکروبها در محیط شایعترین راه ابتلای پرندگان سالم به این بیماریها بشمار می آید. پرندگانی که دچار ضعف سیستم ایمنی باشند از استعداد بیشتری برای ابتلا برخوردار خواهند بود. بیماری در گونه Brotogeris از parakeetها میزان بروز بالایی دارد. انتقال عمودی از راه تخم آلوده به مدفوع محتمل است. انتقال افقی خیلی مطرح نیست. این میکروب در خاک تا 7 سال هم میتواند به صورت عفونت زا باقی بماند.

این بیماری را بصورت بالقوه می توان مشترک بحساب آورد بخصوص M.avium و M.tuberculosis که می توانند به انسان منتقل شوند. البته M.avium بیشتر در کسانی بیماری ایجاد میکنند که دچار ضعف سیستم ایمنی باشند ، ضمن آنکه گونه tuberculosis بیش از avium باعث بیماری در انسان میشود و از سویی دیگر میزان بروز M.tuberculosis هم در پرندگان بسیار کم است.

درمان :

بخاطر مشترک بودن بالقوه این بیماری با انسان و از آنجایی که دوره درمانی آن طولانی (معمولاً بیش از یک سال) است و به دلیل دشواری در حذف کامل عامل بیماری از بدن پرنده آنچنان درمان توصیه نمیشود و بهتر است پرنده مبتلا euthanize شود. صاحبان پرنده‌های مبتلا باید به مشترک این بیماری آگاهی یابند. البته در مواردی که پرنده از ارزش (بخصوص عاطفی) خاصی برای صاحب خود برخوردار می باشد ممکن است علیرغم توصیه های موجود درمان صورت گیرد.

کنترل :

در گله های محبوس در قفس اگر ابتلای یک پرنده به اثبات رسید سایر پرنده ها هم با میکروب مواجه شده اند و این پرندگان باید با پرندگا جدید که به گله وارد میشوند جدا از هم نگهداری شوند که این مسئله بخاطر آن است که بیماری تا چند سال خود را نشان نمی دهد. ضدعفونی محیطی که پرنده مبتلا در آن جا بوده هم حتماً باید بخوبی انجام شود.

+ نوشته شده در  87/08/23ساعت 9  توسط سیاوش قوامی 

دیروفیلاریازیس (کرم قلب)

علیرغم نام (کرم قلب) که نشاندهنده درگیری اولیه قلب است محل عمده کرمها و اولین آسیب وارده در سرخرگهای ریوی است و بیماری کرم قلب باید بعنوان بیماری ریوی درنظر گرفته شود که در مرحله انتهایی آن فقط حفره راست قلب درگیر می‌گردد. چند روز بعد از رسیدن کرم قلب به سرخرگهای پشتی ریوی ، سلولهای اندوتلیال در اثر تروما ملتهب می شوند. نوتروفیلها به سطح اندوتلیوم می چسبند و به فضای بین سلولها وارد می شوند. با آسیب دیدن سطح سرخرگی آلبومین ، مایعات پلاسما و خون به فضای اطراف رگ راه می یابند. با این تغییرات intima با مایعات ، ضخیم شده و لکوسیتها به دیواره حمله نموده و سلولهای عضلات صاف در Tunica media تکثیر یافته و به سمت سطح داخل رگی در واکنش به فاکتور رشد آزاد شده از پلاکتها مهاجرت میکنند. متعاقب تکثیر و مهاجرت سلولهای عضلانی صاف ، کرکهایی در سطح داخلی رگ بوجود می آیند. ازدیاد این کرکها با طول دوره عفونت مرتبط است. سطح سرخرگی سگها و گربه‌هایی که دچار عفونت شدید هستند زبر و مخملی به نظر میرسد و کارآیی این رگها کاهش می یابد. بیماری ریه بطور ثانویه متعاقب تغییرات عروق رخ میدهد. نشت پروتئین و مایعات از دیواره سرخرگ عفونی باعث بروز ادم در پارانشیم میشود. مرگ خودبخودی برخی کرمها می تواند باعث بروز ترومبوآمبولی و واکنشهای شدید التهابی گردد. بر اساس این پاتوژنز ، سیر بالینی این بیماری در سگها هم معمولاً مزمن است. بسیاری از سگهای آلوده علائمی از بیماری را تا ماهها و یا چند سال نشان نمی دهند که این به عواملی نظیر تمرین بدنی -  در مواقع تمرین بدنی آسیب عروقی بیشتری صورت می گیرد -  و شدت درگیری و میزان کرم بستگی دارد.

علائم بالینی به تدریج بروز می یابد و ممکن است در ابتدا به سرفه های مزمن محدود باشد. اختلال در تنفس از ملایم تا شدید، ضعف و گاهی مواقع بیهوشی پس از تمرین بدنی یا هیجان از جمله این علائم می توانند باشند. در این زمان ممکن است صدای Crackle از لوبهای پشتی ریه و قطع صدای دوم قلب شنیده شود. وقتی نارسایی احتقانی سمت راست قلب رخ داد ، تورم شکم و گاهی پاها در اثر تجمع مایعات ، بی اشتهایی ، کاهش وزن و دهیدراتاسیون معمولاً بروز می یابد. در این مرحله سوفل قلبی در سمت راست قفسه صدری ناشی از نارسایی دریچه سه‌لتی و ریتم غیرطبیعی قلب در اثر فیبریلاسیون دهلیزی یافته‌های شایعی هستند.

متعاقب ترومبوآمبولی ناشی از مرگ خودبخودی تعدادی از کرمهای قلب ، سگ ممکن است به شدت دچار اختلال تنفس و دفع خون از دهان و مرگ شود. در سگهای کوچک جثه یک رخداد شایع دیگر هم مطرح است و آن تغییر محل کرمهای بالغ از سرخرگهای ریوی به حفره سمت راست قلب می باشد. این حالت را سندرم caval گویند که اختلال تنفس ، سوفل دریچه سه‌لتی قلب و هموگلوبینوری (در نتیجه همولیز مکانیکی در حفره راست قلب) و سرانجام کشنده از جمله مهمترین و شایعترین علائم آن هستند.

تشخیص :

تشخیص بیماری در سگها بوسیله آزمایش خون برای ردیابی میکروفیلاریا در گردش خون یا آنتی‌ژنهای بالغ صورت می‌گیرد اما روشهای تکمیلی تشیخص هم برای تعیین شدت بیماری و انتخاب بهترین روش درمانی معمولاً نیاز است. باید دانست که تا 30 درصد سگهای آلوده حتی با وجود کرم بالغ میکروفیلاریا را در گردش خون نشان نمی دهند. عدم دیدن میکروفیلاریا نمی تواند بطور قاطع بیماری را رد کند. ردیابی آنتی ژن کرمهای بالغ که تنها توسط کرم ماده تولید می شود گرچه بسیار در تشخیص مؤثر است اما گاهی به دلیل وجود عفونت خفیف و یا حضور تنها کرم نر نمی تواند به تشخیص دقیق بیماری کمک کند و نتیجه منفی کاذب می شود.

رادیوگراف قفسه سینه در مراحل پیشرفته بیماری ممکن است بزرگ شدگی سرخرگهای ریوی ، الگوی غیرطبیعی ریه و در موارد بدتر بزرگ شدگی سمت راست قلب به چشم بیاید. اگر نارسایی احتقانی سمت راست قلب رخ داده باشد آب‌آوردگی صفاق و جنب محتمل است. این یافته ها می تواند در تعیین شدت بیماری و درگیری ریه به شما کمک کند اما با آنها نمی توان تعداد و حجم کرمها را تخمین زد.

در مراحل انتهایی بیماری که فیبریلاسیون دهلیزی رخ داده باشد ECG در تشخیص کمک کننده است.

اکوکاردیوگرافی امکان مشاهده مستقیم حفره های قلب و عروق وابسته به آن را به شما میدهد. همچنین امکان دیدن انگلها در حفره های سمت راست قلب ، CVC و سرخرگ اصلی ریوی هم فراهم می گردد. البته این مسئله عمدتاً در مورد بیمارانی مطرح است که از نظر بالینی و رادیوگرافی در مراحل شدید بیماری باشند.

درمان :

خطر بروز ترومبوآمبولیسم متعاقب درمان و کشته شدن کرم بالغ وجود دارد. قبلاً بیماران در 4 گروه از کمترین احتمال خطر تا بیشترین خطر از این نظر طبقه بندی می شدند اما امروزه فقط دو گروه کم خطر و با احتمال خطر بالا دسته بندی می گردند. عوامل مؤثر در این طبقه بندی عبارتند از : چقدر کرم وجود دارد (بر اساس ELISA یا اکوکاردیوگرافی) ، جثه سگ ، سن سگ (سگهای 5 تا 7 ساله از احتمال خطر بیشتری برای حضور کرمهای بزرگ برخوردارند) و درگیری شدید ریه

در بیماران با ریسک کم بروز ترومبوآمبولی (تعداد کم کرم و عدم وجود درگیری پارانشیم ریه و حتی عروق ریوی) :

1 -  علائم بالینی دیده نمی شود.   2 -  رادیوگراف قفسه سینه طبیعی است.    3 -  تست میکروفیلاریا در گردش خون منفی است.   4 -  در اکوکاردیوگرافی کرم دیده نمی شود.   5 -  بیماری دیگری غیر از این مشکل ندارند.

در بیماران با ریسک خطر بالای احتمال بروز ترومبوآمبولی یک یا چند مورد ذیل وجود دارد :

1 -  علائم دارند (سرفه -  بیهوشی -  تورم شکم)    2 -  رادیوگراف قفسه سینه غیرطبیعی است.    3 -  مقادیر بالایی آنتی ژن در گردش خون دارند.    4 -  در اکوکاردیوگرافی کرم دیده میشود.     5 -  بیماری دیگری هم غیر از این مشکل دارند.

در اینها علامت درمانی شامل استفاده از داروهایی است که گردش خون قلبی -  ریوی و تورم ریه را بهبود می بخشند تا برای درمان و کشتن کرمهای بالغ و یا جراحی آماده شوند. محدود کردن تمرین بدنی و در موارد خاص حتی در قفس نگهداشتن بیمار می تواند به بهبود وضع گردش خون قلبی -  ریوی کمک کند. دوز ضد التهابی کورتونها (2mg/kg,SID پردنیزولون برای 4 یا 5 روز) می تواند در کاهش التهاب ریه مؤثر باشد. داروهای مدر (1mg/kg,BID فورسماید) در مواقع وجود نارسایی سمت راست قلب مفید است. دیگوکسین برای کنترل فیبریلاسیون دهلیزی تجویز می شود. استفاده از آسپرین مورد بحث است و استفاده تجری آن توصیه نمی شود.

Melarsomine تنها داروی در دسترس برای کشتن کرمهای بالغ است که دو تزریق عضلانی 5/2 mg/kg با فاصله 24 ساعت انجام میشود. یک بار تزریق داخل عضلانی این دارو حدود 90 درصد کرمهای نر و 10 درصد کرمهای ماده را می کشد که این مسئله می‌تواند 50 درصد تعداد کرمها را کاهش میدهد. (بهتر است برای جلوگیری از ترومبوآمبولی دو تزریق بعدی 50 روز بعد انجام شود)

ترومبوآمبولی بعد از درمان موفق و کشتن کرمها از عواقب است. شکل خفیف آن ممکن است از نظر بالینی نمود نداشته باشد اما در موارد شدید ، حیات حیوان به خطر می افتد. برای کاهش احتمال وقوع این مسئله حیوان باید بمدت 30 تا 40 روز پس از درمان محدود شود(حتی در قفس). می توان از کورتونها و کلسیم هپارین برای جلوگیری از ترومبوآمبولی استفاده گردد.

خارج ساختن کرمها به روش جراحی از حفره سمت راست قلب روش درمانی مناسبی برای فرار از ترومبوآمبولی است اما باید دانست که این روش به ابزار و تجربه خاصی نیازمند است.

+ نوشته شده در  87/08/23ساعت 9  توسط سیاوش قوامی 

آسپرژیلوزیس در پرندگان

آسپرژیلوزیس بیماری بسیار شایعی در میان پرندگان است بخصوص در میان مرغهایی که در قفس نگهداری می شوند، پنگوئن ها ، مرغان شکاری ، قرقاول و گنجشک ها بیشتر دیده می شود. در میان طوطی سانان هم طوطی های آمازون و کاسکوهای آفریقایی بیشتر در معرض ابتلا هستند.

Aspergillus fumigatus بعنوان عامل مسبب این بیماری مطرح است اگر چه Aspergillus flavus و Aspergillus niger هم ممکن است در ایجاد عفونت دخیل باشند.

-  علائم بالینی :

بر حسب محل درگیری در بدن پرنده علائم بالینی متفاوت هستند. سه شکل بالینی از این بیماری وجود دارد :

الف -  بیماری منتشر بخش تحتانی دستگاه تنفس

ب -  گرانولومای Syrinx

ج -  گرانولومای موضعی در CNS بخصوص مغز

الف -  پرنده مبتلا به این شکل بیماری اغلب سخت تنفس می کند (با دهان باز نفس می کشد ، قسمت عقب بدن (دم) را بالا و پائین حرکت می دهد، تعداد تنفس افزایش می یابد ، با مقید کردن و گرفتن پرنده با دست بطور طولانی مدت دچار تاکی‌پنه میشود و پاها را هم در حال ایستادن باز نگه می دارد) و گاهی اوقات ظاهر یک پرنده کاملاً بیمار را نشان می دهد و بی تحرک در گوشه ای آرام می گیرد. این حالت بیشتر در گنجشک ها ، طوطیان و عقاب دیده می شود. این نوع بیماری در پرندگان آبزی هم دیده می شود اما معمولاً شکل آن با مرگ سریع مشخص می شود و گاهی اوقات حداکثر می توان کاهش مزمن وزن پرنده را بعنوان علامت بالینی مشاهده نمود.

ب -  پرندگان مبتلا به گرانولومای Syrinx ممکن است بیماری بخش تحتانی دستگاه تنفس را داشته باشند اما اغلب اوقات تنها یک گرانول (ضایعه) در Syrinx علامت بیماری آنهاست. علامت کلاسیک وقوع گرانولوما در Syrinx را می توان تغییر در کیفیت و تون صدای آنان دانست. گنجشک ها ، طوطیان و مرغان دریایی معمولاً بیشتر از سایرین درگیر این شکل از بیماری می شوند. البته اگر گرانولوما به اندازه کافی بزرگ باشد و بتواند در راه هوایی انسداد ایجاد کند علائم دیسپنه که قبلاً توضیح داده شد ظهور خواهند نمود.

ج -  این شکل از بیماری ممکن است در بسیاری از گونه های پرندگان رخ دهد اما بیشترین موارد وقوع آن در پرندگان آبزی نظیر اردکها رخ می دهد. برخی علائم درگیری سیستم اعصاب مرکزی نظیر عدم تعادل و کج شدگی گردن نیز ممکن است در این شکل بیماری به چشم آیند. البته همزمان با این شکل ممکن است علائم دیگری در بخش تحتانی دستگاه تنفس هم ظهور یابد.

گرانولوما بصورت موضعی خارج از CNS را هم می تواند درگیر کند که در اینصورت باعث بروز علائمی نظیر فلجی یکطرفه یا آتروفی یکطرفه عضلات سینه خواهد شد. 

-  تشخیص :

یافته های حاصل از معاینات بالینی ممکن است شامل افزایش تعداد تنفس و تلاش و تقلا برای تنفس ، افزایش صداهای تنفسی ، تنگی نفس واضح ، تاکی پنه طولانی مدت متعاقب مقید ساختن پرنده بوسیله دست ، علائم عصبی ، تغییر در کیفیت و تون صدا و لاغری باشد. بی اشتهایی هم گاهی اوقات مشاهده می شود. البته برخی اوقات هم ممکن است هیچ علامت بالینی در معاینه یافت نشود. اگر علائم بالینی و سابقه احتمال بروز آسپرژیلوزیس را قوی سازد اندوسکپی می تواند به سرعت با مشاهده قطعات سفید رنگ قارچی بر روی کیسه هوایی تشخیص را قطعی سازد. اگر بخواهید تشخیص را مطمئن تر کنید آنوقت می شود با اندوسکپی از همین قطعات برای سیتولوژی و کشت نمونه برداری نمود. شستشوی کیسه هوایی هم می تواند روشی برای سیتولوژی یا کشت باشد.

تراکئوسکپی با استفاده از برونکوسکوپ قابل انعطاف مخصوص کودکان می تواند برای مشاهده گرانولومای Syrinx انجام شود. انجام رادیوگرافی از کل بدن پرنده به تشخیص کمک می کند و باعث مشاهده گرانولومای Syrinx ، گرانولوماهای چند کانونی کیسه هوایی یا افزایش اوپاسیتی در بخش تحتانی دستگاه تنفس می شود.

نتایج حاصل از آزمایش خون ممکن است متغیر باشد اما با این حال پرنده بیمار اکثراً لکوسیتوز قابل توجه با تعداد بیش از 30000 WBC را نشان میدهد. بر پایه میزان مزمن بودن بیماری مونوسیتوز هم ممکن است مشاهده شود. البته روشهای تکمیلی تشخیص برپایه سرولوژی هم برای تشخیص دقیق بیماری موجود است.

-  اپیدمیولوژی :

آسپرژیلوس همه جا حاضر است و در هر محیطی که شرایط مناسب رشد قارچها را داشته باشد احتمال بروز بیماری هم هست. بستر آلوده به اسپور قارچ و دانه‌های کپک زده پرنده را در معرض مقدار زیادی از آسپرژیلوس قرار می دهد. رطوبت و عدم وجود تهویه مناسب می تواند پرنده را مستعد ابتلا نماید. انتقال افقی یا عمودی در مورد این بیماری مطرح نمی باشد.

-  درمان :

اگر پرنده تنگی نفس حاد داشته باشد که عموماً در موارد گرانولومای Syrinx دیده میشود لوله گذاری در کیسه هوایی می تواند موقتاً این مشکل را تسکین بخشد تا روشهای تشخیصی کامل گردد. درمان معمولاً بر پایه استفاده از یک یا چند داروی ضد قارچ سیستمیک استوار است. اگر با یک آسپرژیلوما در Syrinx مواجه باشیم خارج ساختن آن زیر بیهوشی از طریق تراکئوسکوپی همراه با درمان سیستمیک ضد قارچ لازم است. سالها استفاده از روش اسپری کردن داروهای ضد قارچ و مصرف توأمان سیستمیک آن تلاشی بود برای درمان موضعی ضایعه بخش پایینی دستگاه تنفس و کیسه های هوایی پرنده مبتلا.

کلوتریمازول (10 mg/ml polyethylene glycol, 30-60 min) ، Terbinafine (محلول آبی 1mg/ml) و آمفوتریسین B (1mg/ml Saline,15 min, q 12 h) در این روش مورد استفاده واقع می شدند. با اینکه اخیراً پرسش هایی جدی درباره میزان تأثیرگذاری و رسیدن داروها بر کیسه هوایی در جهت غلبه بر بیماری مطرح شده اما کماکان روش اسپری کاربرد دارد. در هنگام بکاربردن این روش سرایدار و کارکنان باید مواظب باشند تا از استنشاق آمفوتریسین B پرهیز شود چرا که استنشاق آن باعث ایجاد سمیت کلیوی در انسان می گردد.

روش دیگر استفاده از آمفوتریسین B انفوزیون مستقیم محلول تزریقی دارو از راه glottis به داخل نای پرنده مبتلا است. (1mg/kg,IT,q 8-12 h)

داروهایی نظیر کتوکونازول (30mg/kg,PO,q12h) و ایتراکونازول (10mg/kg,PO,q12h) ، فلوکونازول (15mg/kg,PO,q12h) و آمفوتریسین‌B (1.5 mg/kg,IV,q8h,3days) هم در درمان سیستمیک آسپرژیلوزیس پرندگان موفقیت کسب نموده اند.

در مواردی که درگیری عصبی وجود دارد و نیاز به نفوذ دارو به CNS داریم فلوکونازول انتخاب مناسبی است. همچنین فلوکونازول داروی انتخابی برای درمان انواع بیماریهای کاسکوی آفریقایی بخاطر ایجاد نارسایی کبدی و مرگ در اثر مصرف ایتراکونازول می باشد.

در سایر موارد ، ایتراکونازول به تنهایی یا در ترکیب با Terbinafine برای درمان موارد تیپیک آسپرژیلوزیس Syrinx یا بخش تحتانی دستگاه تنفس بکار می رود.

آمفوتریسین B در شروع موارد حاد بیماری بخاطر اثر کشندگی قارچ و شروع سریعتر اثرات بالینی آن نسبت به داروهای مهار کننده رشد قارچها استفاده می گردد.

+ نوشته شده در  87/08/23ساعت 9  توسط سیاوش قوامی